生活中有很多的疾病是我們所不知道的就像肝性腦病,現在患有肝性腦病的人是非常的多的,在患有這個疾病的時候要及時的治療的,治療肝性腦病的方法也是很多的,在發現早的時候是可以治療好的,那麼肝性腦病的分類有哪些?現在讓我們來瞭解一下

肝性腦病的分類

急性型肝性腦病也叫做內源性肝性腦病,在醫學上被稱之為非氨性腦病,這種疾病的發生一般都是因為急性重型肝炎或者是中毒性肝炎而引起大塊肝壞死最終導致的肝性腦病。急性型肝性腦病由於大量肝細胞被破壞,因此導致殘存肝細胞不能代償,從而使得患者的機體代謝失衡,毒物不能及時的排出,因而會導致中樞神經系統功能紊亂。

急性型肝性腦病患者常常會在短時間內急劇進人昏迷狀態,而且消化道以及全身癥狀都比較明顯。經過檢查會發現這個時期患者會有肝腫大、有觸痛的癥狀,而且肝臟也會逐漸縮小,黃疽明顯,這一時期的患者絕大部分都會很快死亡。

慢性肝性腦病也就是氨性腦病。患有這種疾病的患者會出現大腦星形細胞肥大、增多、大腦皮質變薄,而且還伴有灶性壞死現象發生。慢性肝性腦病在昏迷時間過長後會有腦水腫的現象發生,而且有少數患者還會伴有脊髓病變。慢性肝性腦病的發生會造成患者的中樞神經系統功能損害以及紊亂。

慢性肝性腦病患者常常會時而清醒,時而會出現神經、精神類癥狀,這個時期患者往往起病緩慢,而且會累及消化道以及全身。慢性肝性腦病的病程比較長,因此,患者在治療的過程中一定要有耐心。

以上就是我們專傢特別給出的肝性腦病的臨床分類,大傢在日常生活中一定要多瞭解一些有關這種疾病的知識,隻有這樣當我們身邊的親人朋友發生這種疾病時我們才能更好的進行應對,希望以上這些能幫到大傢。

引起肝性腦病的原因有哪些

肝性腦病[1]的病因是急、慢性肝病或各種原因的門-體分流(porto-systemic venous shunting)。多種原因可以造成急慢性肝病,如肝炎病毒感染、對肝有毒性的藥物應用及酗酒等。

多數情況下,肝性腦病的發生會有些誘因的存在,大概可歸納為四方面:

①氨等含氮物質及其他毒物增加的誘因:如進食過量的蛋白質、輸血、消化道大出血致腸道內大量積血;厭食、腹瀉或限制液量、應用大量利尿劑或大量放腹水可致血容量不足而發生腎前性氮質血癥;口服銨鹽、尿素、蛋氨酸等使含氮物吸收增加;便秘使氨及腸道的其他毒性物質與腸粘膜的接觸時間延長,吸收增加;感染(如自發性腹膜炎等)可增加組織分解代謝產氨增多;低血糖可使腦內脫氨作用降低;各種原因所造成低血壓、低氧血癥,某些抗癆藥物、感染和缺氧等加重肝功能損害等,可致機體對腸道來的氨及其他毒性物質代謝能力降低,血中濃度升高。

②低鉀堿中毒:常由於大量利尿或放腹水引起.堿中毒時,體液中H+減低,NH4+容易變成NH3,增加瞭氨通過血腦屏障的彌散能力,導致氨中毒。

③加重門體分流及肝損傷的因素:如自發性門體分流、手術進行分流或進行經頸靜脈肝內門體分流術(Transjugular intrahepatic portal-systemic shunt ,TIPS)後等,使從腸道來的氨及其他毒性物質繞過肝臟直接進入體循環中,而致血濃度升高。④鎮靜劑:鎮靜、催眠藥可直接腦內GABA-苯二氮卓受體結合,對大腦產生抑制作用。

肝性腦病時,血氨升高的原因

①尿素合成減少,氨清除不足。肝性腦病時血氨增高的主要原因是由於肝臟鳥氨酸循環障礙。肝功能嚴重障礙時,一方面由於代謝障礙,供給鳥氨酸循環的ATP不足;另一方面,鳥氨酸循環的酶系統嚴重受損;以及鳥氨酸循環的各種基質缺失等均可使由氨合成尿素明顯減少,導致血氨增高;②氨的產生增多:血氨主要來源於腸道產氨。肝臟功能嚴重障礙時,門脈血流受阻,腸粘膜淤血,水腫,腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等,均可使消化吸收功能降低,導致腸道細菌活躍,一方面可使細菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多;另一方面,未經消化吸收的蛋白成分在腸道瀦留,使腸內氨基酸增多;肝硬化晚期合並腎功能障礙,尿素排除減少,可使彌散入腸道的尿素增加,使腸道產氨增加。如果合並上消化道出血,由於腸道內血液蛋白質增多,產氨增多。此外,肝性腦病患者昏迷前,可出現明顯的躁動不安,震顫等肌肉活動增強的癥狀,肌肉中的腺苷酸分解代謝增強,使肌肉產氨增多。如果患者由於通氣過度,造成呼吸性堿中毒或應用瞭碳酸酐酶抑制劑利尿,則由於腎小管腔中H+減少,生成NH4+減少,而NH3彌散入血增加。也可使血氨增高。

肝癌引起肝性腦病後的常見癥狀

肝癌可以引起肝性腦病,肝性腦病又稱肝昏迷,以下介紹肝癌引起肝性腦病後的一些常見癥狀。

肝性腦病,又稱肝昏迷,或肝腦綜合征,是肝癌終末期的常見並發癥。以中樞神經系統功能失調和代謝紊亂為特點,以智力減退、意識障礙、神經系統體征及肝臟損害為主要臨床現,也是肝癌常見的死亡原因之一,約導致30%左右的患者死亡。

一、病因

肝性腦病的發生與肝功能的衰竭密切相關。導致肝癌病人肝功能衰竭的常見因素包括彌漫型肝癌及巨塊型肝癌細胞晚期,癌細胞廣泛侵潤或合並有肝硬化,肝功能有明顯的損傷,或現代抗腫瘤治療如肝動脈結紮、肝動脈栓塞化療、放射治療等。

二、診斷

肝癌並發癥腦病的診斷不難,以下幾點可作診斷依據:

1、血氨增高>59μmol/L。

2、合並肝硬化失代償患者有明顯誘因而出現上述癥狀。

3、晚期肝癌患者,出現一系列精神、神經異常征象,如意識改變、睡眠到錯、撲翼樣震顫、昏迷等。

4、可由上消化道出血、肝癌破裂出血、繼發感染、過量放腹水、大劑量利尿劑的使用。手術創傷、應用損害肝臟藥物及高蛋白飲食等原因誘發。

5、腦電圖有明顯異常改變,如出現節律變慢,出現β波,兩側同時出現對稱的高電壓慢波。數字連接、數字標字試驗、搭積木試驗,簽名試驗為主,此類試驗均有助於早期診斷。

三、臨床表現

主要表現為在上腹部腫塊、肝區痛、消瘦、食欲減退等肝癌常見癥狀基礎上出現神志恍惚,定向力和計算力減退,嗜睡。昏迷及撲翼樣震顫等。其中撲翼樣震顫是肝性腦病的特征性表現。1983年中華醫學會將肝性腦病分為以下三級:

I級:反應遲鈍,無集中能力,失眠,欣快感,性格改變,對周圍事物缺乏反應,行為異常,抑鬱,嗜睡,失去定向能力。

Ⅱ級:精神錯亂,不認人,木僵,昏睡,撲翼樣震顫或不自主運動。

Ⅲ級:昏迷,包括深昏迷和淺昏迷。

I級常被忽視,Ⅱ級才被重視,腦電圖有助於診斷。

肝性腦病的飲食

適宜食物:

1、對能進食者供給碳水化合物的食物可選葡萄糖、米湯、藕粉、果汁、果醬、果凍等,以及細糧和纖維少的水果。豆制品含豐富的亮氨酸、異亮氨酸等支鏈氨基酸,為肝性腦病病人蛋白質的良好來源。牛乳蛋白質產氨較少,在病情好轉時可適量逐漸增加。要註意電解質的變化,糾正電解質紊亂。

2、肝昏迷前驅期,宜選用易消化的低蛋白、低脂肪、低鹽、高碳水化合物的半流質飲食或流質飲食,已有昏迷者,可用鼻飼流食。

3、肝昏迷少渣半流質飲食:能量(1600kcal),蛋白質30g, 脂肪30g,碳水化物300~320g,食鹽1~2g,銅3mg,鋅15mg。微量元素不足者可應用相應的營養素補充劑補充。

4、肝昏迷鼻飼流質飲食:能量5.9~(1400~1500kcal),蛋白質20g,脂肪30g,碳水化合物280g,食鹽1~2g,銅3mg,鋅15mg。

不適宜食物:肉類、蛋類等蛋白質產氨較多,不宜供給。

食療方:

1.舒肝理氣、健脾養胃食療方:雞內金10克,生山楂9克,茯苓10克,薏米10克。每日一副,煎熬後,分4次口服,療程2個月。

2.活血養陰、補腎益肝食療方:桑葚10克,麥冬10克,沙參9克,紫河車9克,圓肉6克。每日一副,煎熬後,分4次口服,療程2個月。

肝性腦病的預防方法

1、預防和治療氨中毒:(a)減少氨由腸道吸收:限制蛋白質攝入量(〈0.5克/公斤〉;口服腸道不易吸收的廣譜抗生素(如新黴素每日2克或(及) 滅滴靈0.2克每日4次;口服乳果糖15~20克一日3次,或食醋30ml+溫水100ml保留灌腸;禁用含氨藥物。(b)降低血氨:谷氨酸鹽(鈉,鉀等)及乙酰谷酰胺等藥物靜脈滴註;精氨酸或天門冬氨酸鉀鎂靜脈滴註。(c)給予脲酶拮抗劑(如乙酰氧肟酸等)以減少尿素分解產氨。

2、糾正氨基酸比例失衡:提高血中支鏈氨基酸、亮氨酸、異亮氨酸的比例,可競爭性地減少芳香族氨基酸通過血腦屏障,從而減少神經抑制介質5-羥色胺的形成,有利於防治肝性昏迷。可予復方支鏈氨基酸制劑500ml/日靜脈滴註。

3、抗假神經傳導介質:左旋多巴進入腦組織,經多巴脫羧酶的作用轉變為多巴胺後,與假性神經傳導介質C羥苯乙醇胺、苯乙醇氨等)相拮抗競爭,可促使患者蘇醒。用法:左旋多巴每次100~150mg加於10%葡萄糖液內靜脈滴註,每日2~3次;或每日2~4克,分4次口服。用本藥過程中,禁用 Vit·B6和氯丙嗪。