肝性腦病過去稱肝性昏迷，是嚴重肝病引起的，誘發肝性腦病的誘因很多，所以不管在藥物治療和平時的飲食中，都要特別的註意。我們都知道，合理的飲食對健康的人可增加體質，對於病人則對緩解癥狀有一定的幫助。那麼，下面小編就為你介紹下關於肝性腦病飲食.
肝性腦病飲食
1、肝性腦病病人的膳食治療原則是控制總能量和蛋白質，減少體內代謝產氨。能量供應應適當控制，每日供給6.7MJ(1600kcal)為宜。飲食應以碳水化合物為主，應占總能量的75%。昏迷不能進食時，若無食道靜脈曲張者，亦可用胃管供給營養素，當有食道靜脈曲張者，應采用靜脈滴註20%葡萄糖生理鹽水或滴註高滲50%葡萄糖液(可加入維生素C和能量合劑)，以維持熱能需要。
2、對於昏迷患者每日蛋白質供給量控制在0.5g/kg/人左右，以後每隔2~3d調整一次供給量，但最大限量不超過1g/ kg/人。若有血氨增加同時又有神經系統癥狀者，在2~3d內不宜給予動物蛋白質，以後從0.2~0.3 g/ kg/人開始供給，每隔2~3d調整一次。對患有腎功能不全或肝腎綜合癥的患者，應嚴格限制蛋白質的攝入量，特別是動物性蛋白。
3、膳食中脂肪量以每日30~40g為宜，為防止供給熱能不足，可采用脂肪乳化劑，既可提高能量，同時也可預防腹瀉。
4、維生素供給應充足，尤其是維生素C的供給量應更多一些，以利解毒。低蛋白飲食常會導致鈣、鐵、維生素B2、維生素K等缺乏，應在飲食之外予以補充。研究表明肝衰竭時腦中銅、鋅降低，可能為肝昏迷的原因之一，因此，在膳食治療中應註意鋅、銅的補充。
5、水和鹽的供給視有無腹水和水腫而定，若伴有腹水或水腫者，應給予低鹽或無鹽飲食，並需限制液體。
肝性腦病的治療原則是什麼呢
一、基礎治療
1.飲食：開始禁食蛋白質，此後低蛋白(富植物蛋白)飲食、高熱量。
2.灌腸或口服導瀉劑。清除腸內積食與積血，減少氨及內毒素吸收。
3 抑制腸道細菌，口服抗生素：甲硝唑、新黴素。
4.改變腸道環境，減少氨的產生吸收。乳果糖30～100ml/日，分3次口服或鼻飼。
二、加速毒性物質清除的治療
1.應用降氨藥物，可用谷氨酸鹽或精氨酸。
2.靜滴支鏈氨基酸，改善氨酸鹽支/芳比。
3.氟馬西尼及荷包牡丹堿以拮抗GABA/BZ受體。
三、保護肝功能，促進肝細胞再生：能量合劑、極化液、新鮮血制品、白蛋白，促肝細胞生長因子等可酌情使用。
四、去除誘因：如止血、補鉀、通便、腹膜炎的治療。
五、對癥支持治療
1.脫水治療腦水腫，如20%甘露醇靜滴，每6小時1次。冰帽保護腦細胞。
2.糾正酸堿平衡及電解質紊亂。
3.呼吸道感染的預防。
4.改善肝及腦的供氧狀態。
5.防止出血、休克。
6.一般應忌用安定類藥，但在病人躁狂不能接受治療時，可謹慎小量使用。
肝性腦病的治療原則上面講述的很多瞭，其實面對肝性腦病來說呢一定要註意積極的治療，因為這個疾病不好好的治療的話，也會造成生命的威脅的，可以通過上面的藥物自豪瞭還可以進行對癥治療的。
肝性腦病如何進行有效診斷
1.病史：有肝硬化、肝癌、門體靜脈分流術等原發疾病史，並有上消化道出血。放腹水、大量利尿、高蛋白飲食、安眠藥、感染等誘因。
2.臨床表現：前驅期(Ⅰ期)以輕度情緒、性格改變為主，如興奮、激動等。昏迷前期(Ⅱ期)以意識錯亂及行為失常為主，如定向障礙、嗜睡和興奮交替，肌張力增高，病理反射陽性等，出現撲翼樣震顫，最具特征。昏睡期(Ⅲ期)以昏睡和嚴重神志錯亂為主，喚之能醒，但不能正常回答，共濟失調。昏迷期(Ⅳ期)，是淺昏迷逐漸轉入深昏迷，意識完全喪失，各種反射消失，瞳孔放大。
3.實驗室檢查：血氨升高，血漿氨基酸失衡，支鏈氨基酸減少，芳香氨基酸增高，二者比值≤1(正常>3)，肝功能檢測，常有慢性肝功能損害的表現。
4.腦電圖檢查：兩側前額及頂部出現對稱的高慢波。
肝性腦病的診斷上面講述的很多瞭，其實對於肝性腦病來說呢一定要參照上面的診斷要點的，隻有積極的做好診斷，依據這樣的方法來進行診斷就能夠知道肝性腦病是一種什麼樣的疾病瞭，積極的預防才是最關鍵的。
肝性腦病早知早防
“肝性腦病”老百姓俗稱稱“肝昏迷”，是由於肝臟嚴重損害、引起以意識行為異常和昏迷為主的中樞神經系統功能失調，是肝硬化病人常見的並發癥之一，根據輕重程度不同可分為0-Ⅳ級。肝性腦病是一種非常嚴重的並發癥，如果在早期沒有及時救治會發展至昏迷甚至有生命危險，因此早期發現肝性腦病及時治療具有至關重要的意義。
如何早期發現肝性腦病呢?首先要瞭解肝性腦病的早期表現。肝性腦病的早期表現一般有以下特征：患者本人可能會感到頭暈、困倦、睡眠顛倒(晚上失眠、白天多睡)、記憶力減退，傢屬可能發現病人反應遲鈍、定向力(患者不知道身在何處)、計算力減退(如簡單的加減法都會算錯)或有性格行為的異常，如有的病人本來性格開朗，喜歡說笑，突然變得沉默寡言;有的病人本來很豁達，突然變得執拗、小心眼兒等，如果傢人發現肝硬化患者出現上述性格行為的異常應警惕是否患瞭肝性腦病，及時到醫院就診，如果化驗血氨水平顯著升高有助於確診。
平日應如何預防肝性腦病呢?肝性腦病是由於肝臟的解毒功能障礙，致毒性代謝產物在體內滯留。其中血氨水平升高，血氨對腦細胞的毒性作用是肝性腦病的關鍵因素。因此防止血氨升高有助於預防肝性腦病的發生。血氨主要來自於蛋白質的分解及腸道的吸收， 因此曾有肝性腦病病史的患者應適當限制蛋白質的攝入，推薦每日蛋白質的攝入量1.2g/kg，植物蛋白優於動物蛋白。保持大便通暢(使腸道積存的氨及時排出體外，減少吸收入血)有助於預防肝性腦病的發生。另外還有一種很重要的藥物是肝性腦病的良藥-乳果糖，乳果糖在腸道內被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸道酸化，能夠阻止氨的吸收，另外其滲透活性有輕度的導瀉作用，有利於氨排出體外。肝硬化病人應該經常備用乳果糖，保持大便通暢，使血氨維持在較低的水平，以防肝性腦病的發生。
肝性腦病的癥狀
1.臨床表現其臨床表現因肝病的類型，肝細胞損害的程度，起病的急緩以及誘因的不同而有所差異，由於導致肝性腦病的基礎疾病不同，其臨床表現也比較復雜，多變，早期癥狀的變異性是本病的特點，但也有其共性的表現：即反映為神經精神癥狀及體征，既有原發肝臟基礎疾病的表現，又有其特有的臨床表現，一般表現為性格，行為，智能改變和意識障礙，現主要就其腦病的臨床表現分類簡述如下：
(1)起病：可急可緩，急性肝性腦病起病急驟，前驅期極為短暫，可迅速進入昏迷，多在黃疸出現後發生昏迷，也有在黃疸出現前出現意識障礙而被誤診為精神病者，慢性肝性腦病起病隱匿或漸起，起初常不易發現，易誤診和漏診。
(2)性格改變：常是本病最早出現的癥狀，主要是原屬外向型性格者表現為抑鬱，而原屬內向型性格者表現為欣快多語。
(3)行為改變：最初可能僅限於一些“不拘小節”的行為，如亂寫亂畫，亂灑水，亂吐痰，亂扔紙屑，煙頭，亂摸亂尋，隨地便溺，房間內的桌椅隨意亂拖亂放等毫無意義的動作。
(4)睡眠習慣改變：常表現為睡眠倒錯，也有人稱為近迫性昏迷(impending coma)，此現象有人發現與患者血清褪黑激素分泌時相紊亂有關，提示病人中樞神經系統的興奮與抑制處於紊亂狀態，常預示肝性腦病即將來臨。
(5)肝臭的出現：是由於肝功能衰竭，機體內含硫氨基酸代謝中間產物(如甲硫醇，乙硫醇及二甲硫化物等)經肺呼出或經皮膚散發出的一種特征性氣味，此氣味有學者稱爛蘋果味，大蒜味，魚腥味等。
(6)撲翼樣震顫：是肝性腦病最具特征性的神經系統體征，具有早期診斷意義，但遺憾的是並非所有病人均可出現撲翼樣震顫，方法是：囑病人伸出前臂，展開五指，或腕部過度伸展並固定不動時，病人掌-指及腕關節可出現快速的屈曲及伸展運動，每秒鐘常可出現1～2次，也有達每秒鐘5～9次者，且常伴有手指的側位動作，此時病人可同時伴有整個上肢，舌，下腭，頜部的細微震顫及步態的共濟失調，或發於單側，也可出現於雙側，這種震顫不具有特征性，也可見於心衰，腎衰，肺衰等病人，震顫常於病人睡眠及昏迷後消失，蘇醒後仍可出現。
(7)視力障礙：並不常見，但近年來國內外文獻報道逐漸增多，肝性腦病發生時病人可出現視力障礙，失明為主要臨床表現，這種視力障礙是短暫的，功能性的，可隨著肝性腦病的加深而加重，也可隨著肝性腦病的恢復而復明，其發病機制不明，多數認為與肝性腦病一樣復雜，為多種因素綜合作用的結果，此種視力障礙現象，目前命名尚未完全統一，為全面反映這種肝，腦，眼之間的關系，作者曾將此類表現稱為“肝-腦-眼綜合征”。
(8)智能障礙：隨著病情的進展，病人的智能發生改變，表現為對時間，空間概念不清，人物概念模糊，吐字不清，顛三倒四，書寫困難，計算，計數能力下降，數字連接錯誤，也是早期鑒別肝性腦病簡單，可靠的方法。
(9)意識障礙：繼智能障礙後即出現比較明顯的意識障礙，由嗜睡，昏睡逐漸進入昏迷狀態，各種反應，反射均消失，也有由躁狂狀態逐漸進入昏迷者。
而肝腦變性型肝性腦病主要臨床表現為：智力減退，構音困難，記憶下降，思維遲鈍，共濟失調，震顫強直，痙攣性截癱(肝性脊髓病)等，但無明顯意識障礙。
2.臨床分期 為便於早期診斷並指導治療，常根據病人的臨床表現對肝性腦病進行臨床分期，但其臨床分期各傢報道並不一致，有的分3期，4期，5期，甚至6期，目前多數學者贊同Davidson根據其臨床表現把肝性腦病分為前驅期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期4期，但各期之間並無明確的界線。
(1)Ⅰ期(前驅期)：出現輕度性格改變和行為失常，表現為：性格改變出現抑鬱或欣快，行為改變出現無意識動作，睡眠時間改變出現睡眠顛倒，撲翼樣震顫(-)，正常反射存在，病理反射(-)，腦電圖多正常。
(2)Ⅱ期(昏迷前期)：以意識錯亂，睡眠障礙，行為失常為主，表現為定向力障礙，定時障礙，計算力下降，書寫繚亂，語言斷續不清，人物概念模糊，撲翼樣震顫( )，正常反射存在，病理反射( )，常見膝腱反射亢進，踝陣攣( )，肌張力可增強，可出現不隨意運動及運動失調，腦電圖出現對稱性θ波(每秒4～7次)。
(3)Ⅲ期(昏睡期)：以昏睡和精神錯亂為主，表現為病人大部分時間處於昏睡狀態，反應存在(可被喚醒)，或狂躁擾動，撲翼樣震顫( )，肌張力明顯增強，腦電圖同Ⅱ期。
(4)Ⅳ期(昏迷期)：此期病人神志完全喪失，不能被喚醒，淺昏迷時，對痛覺刺激(如壓眶反射陽性)和不適體位尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進，撲翼樣震顫由於病人查體不能合作而無法引出，深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可表現為陣發性抽搐，踝陣攣( )，換氣過度，腦電圖上出現極慢δ波(1.5～3次/s)。
3.臨床分型
(1)臨床上根據肝性腦病發生發展的急緩常分為急性型和慢性型。
①急性型：是由於急性或亞急性重型病毒性肝炎或藥物，毒物等造成的暴發性肝衰竭所致的肝性腦病，由於肝細胞大量或大塊壞死，殘存的肝細胞不能維持機體正常代謝所需，造成代謝失衡，體內代謝毒物不能被有效清除而積聚，導致中樞神經系統功能紊亂，又稱為內源性肝性腦病或非氨性肝性腦病。
臨床表現：常無誘因，起病急驟，病程短，前驅期短或無，病人常於短期內急劇進入昏迷，消化道及全身癥狀明顯，體征：早期肝臟可腫大，觸，壓，叩痛，逐漸肝臟濁音界縮小，多無門脈高壓表現，撲翼震顫偶見，化驗肝功黃疸明顯上升，轉氨酶可有明顯增高，嚴重者可出現酶膽分離，凝血酶原時間延長，血膽固醇降低，本型病情危重，預後極差，病死率極高，多於短期內死亡，幸存者可發展為壞死性肝硬化。
②慢性型：系由於各種原因的慢性肝病，肝硬化或門體分流術後引起，常有肝細胞變性壞死，同時又有肝細胞再生修復，但再生的肝細胞功能不全，而致代謝失衡，體內毒性物質不能被有效清除，或門體分流毒性物質直接進入體循環造成中樞神經系統功能紊亂，此型病人腦組織常有病理改變如星狀細胞肥大，增多，大腦皮質變薄，有灶性壞死，此型屬於外源性肝性腦病，又稱氨性或門體分流性腦病。
臨床表現：常有誘因，起病緩慢，病情輕重不一，也可反復發作，可有消化道及全身癥狀，但較輕，神經精神癥狀時有時無，經反復發作可逐漸出現不可逆的神經精神癥狀，查體可有肝硬化及門靜脈高壓癥表現，發作時常有撲翼樣震顫，化驗肝功能改變可不嚴重，晚期可加重，本型經祛除誘因，積極治療可恢復，預後較好，但疾病晚期常或因其他並發癥死亡。
(2)肝性腦病除上述急性和慢性型兩類外，尚有其他特殊類型。
①肝腦變性型：系由於自發性或門體分流術後病人，腸源性毒性物質不斷分流至體循環，反復作用於中樞神經系統，引起神經細胞變性，臨床上出現思維遲鈍，記憶減退，神志異常，動作呆板或共濟失調，但無意識障礙，又稱為獲得性肝腦變性。
②肝腦脊髓病：晚期肝硬化病人除腦細胞有廣泛變性外，還可有皮質脊髓束，皮質小腦束，脊髓後索發生脫髓鞘病變，臨床出現下肢無力，步態不穩，肢體細震顫，腱反射亢進，腦電圖呈廣泛性損傷變化，其中腦和脊髓均有臨床表現者稱肝腦脊髓病;脊髓病變突出者稱為肝性脊髓病。
肝性脊髓病其基本病理變化為肝硬化，脊髓主要是脫髓鞘的改變，以側索中的錐體束最為明顯，並伴神經軸索變性，消失等，代之以神經膠質細胞，多波及頸髓以下的脊髓，而大，小腦病理改變與肝性腦病無本質上的差別，臨床上主要是在急慢性肝病的基礎上出現以下表現：一般從雙下肢行走困難開始，呈剪刀或痙攣步態，逐漸出現雙下肢截癱，雙下肢肌力減退，肌張力明顯升高，膝腱反射亢進，錐體束征陽性，一般無感覺障礙及括約肌障礙引起的大小便失禁，個別可出現肌萎縮，腦脊液一般正常，腦電圖可有或無異常，腦CT，脊髓造影，脊髓MRI等檢查正常，肌電圖示運動神經元的改變，本病的治療也無特殊，主要采取綜合治療，另外可給予大劑量維生素，復方丹參，前列腺素等，亦有學者認為行門-體分流口縮窄術或肝移植可治療本病。
③亞臨床肝性腦病：系近年來研究提出的，此型病人臨床上常無任何肝性腦病表現，能勝任一般工作，常規檢查也無明顯異常，隻是在完成常規精神運動試驗(如繪圖或數字連接)時其能力受損，由於患者大腦萎縮，腦血流減少，其智力檢測(尤其是操作能力)和腦誘發電位異常，如進行高空，機械，駕駛等工種易發生事故或車禍，如行早期診治或調換工作，則可避免潛在的事故隱患或進一步發展為臨床肝性腦病，此型也可能為肝性腦病的亞臨床期，隨著肝病的加重，可能發展為慢性型肝性腦病，Rikker等對9例亞臨床型肝性腦病患者隨訪1年，發現6例患者血氨及智力檢測無變化，僅3例血氨升高者智力減退，並發展為臨床肝性腦病。