對於特發性震顫這種慢性疾病，萬不可忽視其危害，前期患者可能感覺不到大的危害，但數年後勞動力喪失，生活不能自理時可就後悔莫及。因此，患者一定要盡早治療。而盡早治療的關鍵在於做好特發性震顫的檢查。如何診斷特發性震顫?特發性震顫是如何造成的?一起來看下。
什麼是特發性震顫
特發性震顫(et)又稱原發性震顫，是最常見的成人震顫病之一，患病率約為0.4～5%，發病率隨年齡增大而增加。et被認為是一種良性疾病，不減少病人的預期壽命。它是以震顫為唯一表現的運動障礙疾病，主要表現為手部或頭部動作性和姿勢性震顫，精神緊張時加重，不伴有肌肉僵直和行動遲緩等。50%以上的et患者有陽性傢族史，呈常染色體顯性遺傳。
本病一般進展較慢，多數在發病5～10年後逐漸影響精細動作。特發性震顫的一個明顯特征，就是小量飲酒有顯著的抑制作用，這種作用是乙醇特異性的，但是由於乙醇有耐受性、成癮性和一定的毒性，不能作為常規治療。
由於對其認識不足，對於特發性震顫的臨床診斷率不高，而且有些患有特發性震顫的中老年人又擔心自己得瞭帕金森病，因此需要專業醫師給予仔細的檢查進行鑒別。
怎樣可以有效的診斷特發性震顫
1.脊柱mri：檢查脊柱mri檢查是對脊柱和脊髓疾病的診斷正確率mri明顯比ct高，病源顯示、定位準確，可作為首選的檢查方法。
2.ct檢查：ct是一種功能齊全的病情探測儀器，它是電子計算機x射線斷層掃描技術簡稱。ct檢查是根據人體不同組織對x線的吸收與透過率的不同，應用靈敏度極高的儀器對人體進行測量，然後將測量所獲取的數據輸入電子計算機，電子計算機對數據進行處理後，就可攝下人體被檢查部位的斷面或立體的圖像，發現體內任何部位的細小病變。
3.肌電圖：肌電圖是通過肌電對疾病進行輔助檢查的一種手段。應用電子學儀器記錄肌肉靜止或收縮時的電活動，及應用電刺激檢查神經、肌肉興奮及傳導功能的方法。英文簡稱emg。通過此檢查可以確定周圍神經、神經元、神經肌肉接頭及肌肉本身的功能狀態。
4.腦脊液常規檢驗(csf)：腦脊液是一種包繞並循環於神經系統腦組織和脊髓周圍的特殊體液，對於腦的保護、營養、代謝等起著至關重要。
特發性震顫是如何造成的
一、發病原因
特發性震顫又稱為傢族性震顫，約60%患者有傢族史，呈現常染色體顯性遺傳特征。在65～70歲前出現外顯。Gulcher等發現本病致病基因位於3q13，稱為FET1，Higgins等將致病基因定位於2p22～25，稱為ETM或ET2，發現ETM可能是三聯體重復序列，此基因定位在另兩個傢族性特發性震顫傢系得到證實。也有報道本病患者的性染色體有異常，少數男患者出現XXY和XYY。傢族性ET臨床表現多樣性提示可能存在遺傳異質性，預示可能會發現新的基因位點。
然而特發性震顫也有許多散發病例，散發病例的臨床表現和發病規律基本上與傢族性震顫相同，但傢族性震顫的發病年齡比散發病例為早。所以在特發性震顫遺傳基因尚未清楚之前，無法將傢族性震顫從特發性震顫中分出去。
二、發病機制
目前的研究認為，特發性震顫(ET)由中樞神經系統內散在的網狀結構或核團異常振蕩所致，起搏點定位迄今不清。駱駝蓬堿(harmaline)誘導的靈長類動物震顫模型與人類特發性震顫相似，是常用的ET動物模型;哈爾明堿(harmine)是駱駝蓬堿β-咔啉類似物，可使人類產生震顫。
動物模型研究發現，駱駝蓬堿誘導下橄欖核神經元產生同步節律性放電，傳導至小腦浦肯野細胞和小腦核團，後經Deiter’s核和網狀核激活脊髓運動神經元。目前特發性震顫病因最普遍假說是橄欖體-小腦節律性改變，下橄欖核-小腦神經通路振蕩通過丘腦和皮質向脊髓傳播，最終引起震顫。PET檢測發現，ET患者無震顫時丘腦和延髓(主要是下橄欖核)糖代謝率增加，H215O血流測定雙側小腦血流量增加;震顫時下橄欖核和小腦代謝率和血流量進一步增加，丘腦、紋狀體和運動皮質血流量也增加。乙醇(酒精)可能作用於小腦，因而改善震顫，使小腦血流、代謝速度增加;小腦梗死能消除同側特發性震顫;用哈梅靈(Harmaline，駱駝蓬堿)處理的動物模型可以發現小腦通路的異常振蕩;這些都提示小腦對特發性震顫的產生也有重要作用。
假設振動起源於腦幹(橄欖核)，經過小腦至丘腦，小腦的損害可使同側的震顫消失。用核素標記的CO2進行PET掃描研究，發現選擇性地雙側小腦、下橄欖核代謝功能亢進。用功能性磁共振顯像(FMRI)顯示患肢對側皮質運動和感覺區、蒼白球、丘腦的活動增強，雙側齒狀核、小腦半球和紅核的活動亢進。這些提示震顫的產生，是丘腦和運動皮質至脊髓通路中小腦-橄欖核環路振蕩的結果。因為病理解剖沒有特異性改變，異常振動的中樞神經系統“起搏器”的確切位置尚不清楚，因此推測中樞性振蕩器被外周反射增強或抑制，調節震顫的產生和震顫幅度。
震顫常靠沖動來維持，外周傳入幹擾沖動變化可影響震顫，這依賴於幹擾的大小和震顫周期的時程。其次，外周傳入的幹擾性沖動也能影響中樞自律性起搏器節律性放電所造成的震顫。
總之，特發性震顫可能由中樞振蕩器而造成的。這可以解釋部分特發性震顫的臨床特征，如震顫在快速活動中加重，相對缺乏靜止性震顫。
特發性震顫有哪些表現
1.典型的特發性震顫在兒童、青少年、中老年中均可發現。
對起病的高峰年齡有兩種觀點。一種認為起病年齡的分佈為雙峰特征，即在20～30歲和50～60歲這兩個年齡段;另一種觀點認為特發性震顫很少在少年發病，隨著年齡增長發病人數增加，平均起病年齡37～47歲。
2.特發性震顫惟一的癥狀就是震顫，
偶有報道伴有語調和輕微步態異常。患者通常首先由上肢開始，主要影響上肢，雙側上肢對稱起病，也可單側上肢起病。一旦上肢影響後，常向上發展至頭、面、舌、下頜部。累及軀幹和雙側下肢者少見，僅在病程的晚期出現，而且程度比上肢輕。
主要表現為姿位性震顫，可同時含有運動性、意向性或靜止性震顫成分。震顫可能在指向目的的運動中加重。震顫的頻率為4～8Hz。起病時頻率為8～12Hz，隨著病程和年齡的增加，頻率逐漸降低，幅度逐漸增加。
典型癥狀是手的節律性外展，呈內收樣震顫和屈伸樣震顫，旋前旋後樣震顫(類似於帕金森病)十分少見。書寫的字可能變形，但不會表現為寫字過小。另一個常影響的部位是顱頸肌肉群。頭部、舌或發聲肌均可累及，表現為患者手部嚴重的姿位性震顫和頭部震顫，包括垂直的“點頭”運動和水平的“搖頭”運動。軟腭、舌的震顫會導致發聲困難。
3.震顫在發病10～20年後會影響活動，
隨年齡增長嚴重程度增加，以致完成精細活動的能力受到損害，至發病後第6個10年達到高峰。86%的患者至60～70歲可影響社會活動和生活能力，包括書寫、飲水、進食、穿衣、言語和操作。震顫幅度越大，對活動能力的影響也越大。震顫對性別的影響無差異。
4.許多因素都可以影響震顫，饑餓、疲勞、情緒激動和溫度(高熱、熱水浴)等會加重震顫。
與大多數不自主運動一樣，特發性震顫在睡眠時緩解，也有個別報道，震顫在淺睡中仍然持續存在。
特發性震顫患者對乙醇(酒精)的反應是特征性的。許多患者即使隻攝取少量乙醇(酒精)就可減少震顫。42%～75%患者飲酒後震顫減輕，但隻是暫時的，一般維持2～4h，第二天震顫反而加重。很少有報道乙醇(酒精)對其他類型的震顫有類似作用，乙醇(酒精)是通過中樞起作用的。
5.特發性震顫可以伴發其他運動障礙的疾病。
特發性震顫伴發帕金森病是眾所周知的。據報道，在特發性震顫患者中，帕金森病的發病率比正常對照人群高得多，即使在大於60歲的特發性震顫患者中，帕金森病的危險度是同年齡組的隨機人群的24倍。Lou和Jankovic曾報道過350例特發性震顫，其中20%同時伴有帕金森病。故認為特發性震顫可能是帕金森病的一個重要危險因素。
姿位性震顫在包括帕金森病在內的許多運動障礙疾病中很常見，甚至是早期惟一的癥狀。一些患者出現的姿位性震顫數年後發展為帕金森病，特發性震顫中帕金森病的發病率更高，這其中可能有特殊亞群。
根據患者經常出現姿勢性和(或)動作性震顫，飲酒後減輕，有傢族史，不伴神經系統其他癥狀體征，應考慮特發性震顫可能。
特發性震顫患者的護理
1、藥物治療：震顫表現比較重的可以用藥物幹預，常用藥物如安定類的、心得安等。用藥量根據病人的情況，震顫輕時可以服量低，或者間斷服用，嚴重的就要持續服用。同時還應該服一些維生素類藥物，比如維生素E、維生素C，對神經有保護、抗衰老的作用。
2、飲食調理：多吃抗動脈硬化的食物，比如蔬菜、水果，芹菜、洋蔥等有降壓抗血脂的作用，多吃五谷雜糧，品種越豐富對病情越好。高脂肪、高熱量、高糖食品要限制，特別是油炸食品應該少吃。
3、生活註意：飲酒以後可以使癥狀減輕，但是一般也就維持2～4個小時，此後癥狀又會加重，所以飲酒不能治療此病，反而使癥狀加重，應該嚴格限制。
4、手術治療：如果對藥物治療不理想，可以考慮手術治療。手術治療和帕金森病的止顫治療相同的。這種病不能根治，但是通過積極及時的治療，能夠控制病情延緩病程。