對於接受治療的骨質減少和骨質疏松癥的患者，建議每1～2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高，藥物應減量。為長期預防骨量丟失，建議婦女在絕經後即開始雌激素替代治療，至少維持5年，以10～15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏松，或使用明確會導致骨質疏松的藥物，建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。那麼治療骨質疏松註意什麼，我們一起來看一下。
骨質疏松癥患者的日常註意事項
1、多吃含鈣豐富的食品：一般認為，鈣吸收率為53%的乳制品是補鈣最佳食品。以牛乳最好，其次是乳酪、黃油和酸奶等。但有些人討厭牛奶味道或引起腹瀉。討厭牛奶味道者可試將脫脂乳粉或奶酪粉撒到咖哩、漢堡、煎雞蛋或稀粥等食品上;或把牛奶倒入醬湯內混合食用。引起腹瀉者可少量多餐，且餐後喝溫牛奶，或向奶油湯中加入牛奶，使身體對乳糖逐漸習慣，或改喝酸奶和豆奶。另外，曬幹的沙丁魚50克中含有700毫克鈣，鰺科魚、鮐鮁魚及瑕虎魚等都富含鈣，在體內的吸收率達38%，可作為很好的鈣源，但應註意的是這些海魚含鹽分多，應盡量把鹽洗掉，痛風患者要少吃。
2、菜肴應葷素結合、低鹽為佳：植物性食品與動物性食品含有的營養成分種類不同,營養成分的狀態、可吸收性也不相同,菜肴葷素搭配可使攝入的營養成分更均衡。但註意的是，菠菜、蕹菜、竹筍和茭白等含草酸高,草酸可影響鈣吸收，在烹飪時宜先在開水中焯一下,使部分草酸溶於水而降低草酸含量。低鹽飲食可預防高血壓等心腦血管疾病,還可減少鈣從尿中的排出，並可避免因其他疾病引發的骨質疏松癥。
3、不吸煙和少飲酒：吸煙對骨質影響可能與煙草中的煙堿有關，煙堿能增加骨吸收，抑制骨形成。若每天吸20支煙，25～30年後骨量就會下降8 %～10 %。酒精引起骨質疏松的原因是多方面的,主要與抑制成骨細胞功能、影響性激素分泌、幹擾維生素代謝及甲狀旁腺激素分泌等有關。適量的飲酒可減少骨量的丟失,而過量飲酒則會增加骨量的丟失。在各類酒中，啤酒和蒸餾酒致骨質疏松的作用最明顯，而葡萄酒作用不明顯。
4、減少咖啡、濃茶及富磷食物的攝入：動物肝臟、碳酸飲料、可口可樂等含磷較高，高磷攝入可導致中等程度的繼發性甲狀旁腺功能亢進，鈣調節激素持續性紊亂,可加速骨質的丟失。過多攝咖啡者骨量減少速度快(但如鈣攝取充分,則不受咖啡的影響)。大量喝茶或喝濃茶，會使尿鈣排泄增加，還可引起消化道中的鈣、蛋白質和其它營養成分難以吸收,因此飲茶要適量。
5、不隨意用藥：某些藥物如強的松、肝素、甲氨蝶呤、甲狀腺素、苯妥英鈉等對骨代謝有不良影響，用藥時要權衡利弊。
6、加強運動(尤其是戶外運動)：運動是骨重建的決定性因素,負荷運動可增加骨量，可預防骨丟失，還可改善肌肉和增加靈活性，從而減少跌倒及其不良後果。應選擇力所能及的運動方式如慢跑、散步和太極拳等，高齡者可選擇打門球。骨折剛愈合者更應註意活動，以免導致廢用性骨質疏松。當然，骨質疏松癥患者應避免劇烈運動，以免因運動過度而發生骨折或引發其他疾病。對於下肢無力者，可在水中進行足部和腰部鍛煉。
治療骨質疏松註意
骨質疏松癥就應該好轉，起碼也應該不進一步加重。但根據筆者的經驗，對於許多患者，僅僅補鈣往往不能滿足人體骨鈣總量的維持，甚至有些飲食很全面的患者本來就不應該服用鈣劑，很冤枉地服用瞭很多年，骨量還是很低。因此對於普通百姓，略微瞭解一下骨質疏松相關知識很重要，這畢竟關系到幾千萬老年骨質疏松患者的晚年生活。
在人體中，骨骼並不是一成不變的，比較陳舊的骨骼不斷被清除，新的骨不斷產生，在正常人體內，這種消長是動態存在且平衡的，在這其中有兩種細胞起到瞭關鍵作用——破骨細胞和成骨細胞。破骨細胞是骨細胞的一種，行使骨吸收的功能。破骨細胞與成骨細胞，在功能上相對應。二者協同，在骨骼的發育和形成過程中發揮重要作用。
對許多骨質疏松癥患者而言，服用的鈣劑遠遠抵不上骨骼流失的鈣量，所以治療的著眼點也應該放在減少骨鈣流失，也就是抑制破骨細胞的功能上。近年來，醫學科學在這方面已經有所突破，許多新的治療方法應運而生，可以打針、輸液治療骨質疏松癥，也可以使用鼻噴劑治療骨質疏松癥，關鍵是在專科醫生的指導下科學進行，而不是千篇一律地口服鈣劑。
骨質疏松吃什麼好
宜吃含有充足的維生素D及C的食物，因其在骨骼代謝上起著重要的調節作用。應多吃新鮮蔬菜，莧菜、雪裡蕻、香菜、小白菜，還要多吃水果，多吃豆腐也是一種骨質疏松的飲食方法。
骨頭湯是最好的改善骨質疏松的食物，骨頭含有大量的骨質纖維，還有多種維生素，熬骨頭湯時加些醋，可幫助溶解骨頭中的鈣。
補鈣治療，中老年人應該經常吃一些鈣制劑，比如鈣片，維生素D，最好吃含有促進鈣質吸收的成分，這樣是預防和治療骨質疏松的最好方法。
曬太陽。每天曬30分鐘的太陽，能夠補充維生素D，幫助食物中的鈣質吸收，是老年和兒童最管用，最直接，最方便的補鈣方法。
加強鍛煉，每天要做一些有宜身體的活動，比如太極拳，體育活動，慢跑等活動。以運動強健骨骼，可增加骨骼的礦物質含量。還可以增加體內蛋白質的充分吸收，加強食物中鈣的吸收和利用。
常見的導致骨質疏松的原因有哪些
1、內分泌因素
女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏松，男性則為性功能減退所致睪酮水平下降引起的。骨質疏松癥在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏松提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏松重要因素。絕經後5年內會有一突然顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失2%～5%是常見的，約20%～30%的絕經早期婦女骨量丟失>3%/年，稱為快速骨量丟失者，而70%～80%婦女骨量丟失<3%/年，稱為正常骨量丟失者。瘦型婦女較胖型婦女容易出現骨質疏松癥並易骨折，這是後者脂肪組織中雄激素轉換為雌激素的結果。與年齡相仿的正常婦女相比，骨質疏松癥患者血雌激素水平未見有明顯差異，說明雌激素減少並非是引起骨質疏松的惟一因素。
一般來說，老年人存在腎功能生理性減退，表現為1，25-(OH2)D3生成減少，血鈣降低，進而刺激甲狀旁腺激素分泌，故多數學者報道血中甲狀旁腺激素濃度常隨年齡增加而增加，增加幅度可達30%甚至更高。對絕經後骨質疏松婦女的甲狀旁腺功能研究結果顯示，功能低下、正常和亢進皆有。一般認為老年人的骨質疏松和甲狀旁腺功能亢進有關。
有研究顯示各年齡組女性的血降鈣素水平較男性低，絕經組婦女的血降鈣素水平比絕經期婦女低，因此認為血降鈣素水平的降低可能是女性易患骨質疏松的原因之一。靜脈滴註鈣劑後女性血降鈣素的增高值明顯低於男性，血降鈣素的基礎值與增高值均與年齡呈負相關。北京協和醫院內分泌科報告，對絕經前和絕經後的健康志願者進行靜脈滴註降鈣素興奮試驗，未見降鈣素儲備功能有顯著差別。而骨量減少和骨質疏松癥患者的降鈣素儲備功能則都降低，後者更為明顯，這提示降鈣素儲備功能的降低可能參與瞭骨質疏松癥的發生。對絕經後骨質疏松婦女的血降鈣素水平報道多數是降低，但也有正常和輕度升高的報道。
成骨細胞功能、腎的1-α-羥化酶活性隨老齡化而受損，與此有關的1，25-(OH2)D3濃度降低，亦參與骨質疏松的形成。其他內分泌失調性疾病，例如庫欣綜合征(Cushing綜合征)產生過多的內源性皮質激素或慢性甲狀腺毒癥，導致骨的吸收或排泄增加，這些都與骨質疏松癥形成有關。
2.遺傳因素
骨質疏松癥以白人尤其是北歐人種多見，其次為亞洲人，而黑人少見。骨密度為診斷骨質疏松癥的重要指標，骨密度值主要決定於遺傳因素，其次受環境因素的影響。有報道青年雙卵孿生子之間的骨密度差異是單卵孿生子之間差異的4倍;而在成年雙卵孿生子之間骨密度差異是單卵孿生子的19倍。近期研究指出，骨密度與維生素D受體基因型的多態性密切相關。1994年Morrison等報道維生素D受體基因型可以預測骨密度的不同，可占整個遺傳影響的75%，經過對各種環境因素調整後，bb基因型者的骨密度可較BB基因型高出15%左右;在椎體骨折的發生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髖部骨折的發生率上，bb基因行者僅為BB型的1/4。此項研究結果初步顯示在各人種和各國傢間存在很大的差異，最終結果仍有待進一步深入研究。其他如膠原基因和雌激素受體基因等與骨質疏松的關系的研究也有報道，但目前尚無肯定結論。
3.營養因素
已經經發現青少年時鈣的攝入與成年時的骨量峰直接相關。鈣的缺乏導致PTH分泌和骨吸收增加，低鈣飲食者易發生骨質疏松。維生素D的缺乏導致骨基質的礦化受損，可出現骨質軟化癥。長期蛋白質缺乏造成骨機制蛋白合成不足，導致新骨生成落後，如同時有鈣缺乏，骨質疏松則加快出現。維生素C是骨基質羥脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基質的正常生長和維持骨細胞產生足量的堿性磷酸酶，如缺乏維生素C則可使骨基質合成減少。
4.廢用因素
肌肉對骨組織產生機械力的影響，肌肉發達骨骼強壯，則骨密度值高。由於老年人活動減少，使肌肉強度減弱、機械刺激少、骨量減少，同時肌肉強度的減弱和協調障礙使老年人較易摔跤，伴有骨量減少時則易發生骨折。老年人患有腦卒中等疾病後長期臥床不活動，因廢用因素導致骨量丟失，容易出現骨質疏松。
5.藥物及疾病
抗驚厥藥，如苯妥英鈉、苯巴比妥以及卡馬西平，引起治療相關的維生素D缺乏，以及腸道鈣的吸收障礙，並且繼發甲狀旁腺功能亢進。過度使用包括鋁制劑在內的制酸劑，能抑制磷酸鹽的吸收以及導致骨礦物質的分解。糖皮質激素能直接抑制骨形成，降低腸道對鈣的吸收，增加腎臟對鈣的排泄，繼發甲狀旁腺功能障礙，以及性激素的產生。長期使用肝素會出現骨質疏松，具體機制未明。化療藥，如環孢素A，已證明能增加嚙齒類動物的骨更新。
腫瘤，尤其是多發性骨髓瘤的腫瘤細胞產生的細胞因子能激活破骨細胞，以及兒童或青少年的白血病和淋巴瘤，後者的骨質疏松常是局限性的。胃腸道疾病，例如炎性腸病導致吸收不良和進食障礙;神經性厭食癥導致快速的體重下降以及營養不良，並與無月經有關。珠蛋白生成障礙性貧血，源於骨髓過度增生以及骨小梁連接處變薄，這類患者中還會出現繼發性性腺功能減退癥。
6.其他因素
酗酒對骨有直接毒性作用。吸煙能增加肝臟對雌激素的代謝以及對骨的直接作用，另外還能造成體重下降並致提前絕經。長期的大強度運動可導致特發性骨質疏松癥。
(二)發病機制
骨質疏松癥是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏松。這些因素包括藥物、飲食、種族、性別以及生活方式。骨質疏松癥可以是原發性的也可以是繼發性。原發的骨質疏松癥可以分為Ⅰ型和Ⅱ型，繼發的骨質疏松癥也稱為Ⅲ型骨質疏松癥。本文主要討論的是原發性骨質疏松癥。
1、Ⅰ型或稱為絕經後骨質疏松癥
認為其主要原因是性腺(雌激素和睪酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成。在絕經後的婦女，第一個5～7年中骨的丟失以每年1%～5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎體骨折。
雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加、腎臟排泄鈣降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收。PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用。破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-α、IL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加。
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏松癥
見於男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加瞭髖骨、長骨以及椎骨的骨折發生危險性。表1為Ⅰ型骨質疏松癥和Ⅱ型骨質疏松癥的區別。
3.Ⅲ型骨質疏松癥繼發於藥物
尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變。
在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏松癥中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏松癥中，男女發病比率無差異。Ⅰ型骨質疏松癥的發病高峰年齡為50～70歲，Ⅱ型骨質疏松癥的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏松癥發病與年齡關系不大，可見於任何年齡。
骨質疏松癥危害大嗎
一、疼痛
原發性骨質疏松癥最常見的癥癥，以腰背痛多見，占疼痛患者中的百分之七十到八十。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。
二、身長縮短、駝背 多在疼痛後出現。
脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏松加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。
三、骨折
這是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的並發癥，它不僅增加病人的痛苦，加重經濟負責，並嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命。據我國統計，老年人骨折發生率為百分之六點三到百分之二十四，尤以高齡(80歲以上)女性老人為甚。BMD每減少1.0DS，脊椎骨折發生率增加1.5-2倍。
大傢應該加強身體鍛煉，及早的預防骨質疏松。