預防骨質疏松需要哪些營養素

其實很多人們身體不是很好都是跟自己不好的生活習慣有著密切的關系，很多人們總是在工作當中過度的勞累自己的身體，一次兩次還好時間久瞭之後身體器官就會受到影響，導致患上瞭各種不好的疾病。哪些因素導致骨質疏松?預防骨質疏松需要哪些營養素?一起來看下。

哪些因素導致骨質疏松

1、維生素D受體基因

維生素D是骨代謝通路上重要的調節因素之一，主要通過調控小腸鈣的吸收、成骨細胞和破骨細胞的功能、甲狀旁腺激素的生成和腎臟25-羥-維生素D的羥化等過程維持骨、鈣的內環境穩定。

2、雌激素受體1基因

雌激素通過調節骨質的代謝、峰值骨量的獲得以及抑制骨量的丟失，對骨骼的生長和骨量的維持起重要作用，大量研究表明雌激素對於維持骨的動態平衡是必不可少的。

3、Ⅰ、Ⅳ型膠原蛋白基因

Ⅰ、Ⅳ型膠原蛋白基因是骨裡面含量最豐富的膠原蛋白。該基因位於染色體17q21.3-q22。多數研究集中在分析位於內含子1的Sp1結合位點上的一個多態標記(G》T)，有研究發現這一位點是一個功能性變異位點，可以改變膠原α1與α2的比例，從而導致骨折的發生。

4、低密度脂蛋白受體樣蛋白-5基因

低密度脂蛋白受體樣蛋白-5基因是一種細胞膜表面蛋白，屬於低密度脂蛋白受體傢族中一員，與骨質疏松癥關系密切，其機制可能與骨量和成骨細胞功能有關。

骨質疏松的治療誤區

對於骨質疏松的防治市民們存在著各種各樣的誤區，歸納起來最突出的有八個：

1、骨質疏松是老年病，與年輕人無關。

2、骨質疏松治療隻能延緩其流失，不能增加骨密度。

根據臨床實踐，有相當一部分骨質疏松患者經合理治療後，復查顯示骨密度上升，說明治療不僅使骨質流失停止，而且能夠改善骨骼質量。

3、防治骨質疏松，光吃鈣片就足夠瞭。

鈣是保持骨骼強壯的關鍵物質，但並非唯一所需。藥物防治的目的是抑制骨吸收和促進骨形成。保持健康的生活習慣、合理膳食、適度運動、常曬太陽也很重要，而且是藥物無法代替的。

4、骨質疏松是小病，治療無需小題大做。

骨質疏松平時不隻是腰酸腿痛而已，一旦發生脆性骨折，尤其老年患者的髖部骨折，導致長期臥床，死亡率甚高。

5、喝骨頭湯可防治骨質疏松。

有科學傢做瞭這麼一個實驗：用5公斤豬骨頭加上5公斤水，在高壓鍋裡熬10小時，結果一碗骨頭湯中的鈣含量不過10毫克。而同樣一碗牛奶中的鈣含量達到200毫克，遠高於一碗骨頭湯。

6、盲目相信廣告。

鈣產品廣告讓人目不暇接，這些廣告說“補鈣產品含鈣量越高，吸收率越好”。更有甚者宣稱“鈣越小越容易吸收”。實際上，人體對鈣的吸收利用率和鈣產品的顆粒大小無關，顆粒是否具有生物活性才是關鍵。

7、骨質疏松治療自己吃藥就可以瞭，無需看專科醫生。

對於已經確診骨質疏松的患者，應及早到正規醫院，接受專科醫生的綜合治療。

8、隻要不摔倒就不會發生脆性骨折。

其實很多病人隻是走路時腳扭瞭一下就站不起來瞭。有的人甚至隻是咳嗽瞭幾下，便覺胸痛、腰痛，去醫院檢查，結果居然是肋骨、胸椎多處骨折。

骨質疏松有哪些表現

1.疼痛

腰背疼痛是骨質疏松患者最為常見的臨床癥狀，當脊柱發生椎體壓縮性骨折時表現得尤為明顯，但在一部分已發生骨折的患者中也可不出現明顯癥狀。即使是很輕微的動作往往也可導致骨折並引起疼痛，故患者就診時常無明確的創傷史。疼痛多較輕但持續，有時程度劇烈並可持續數周。而急性腰背痛緩解之後，往往可殘留不同程度的慢性疼痛。

引起疼痛的主要原因：①骨轉換過快，骨吸收增加導致骨小粱的吸收、斷裂，骨皮質變薄、穿孔，從而引起全身疼痛;②在引力作用下，由於骨強度明顯下降導致椎體楔形變、魚尾樣變形而引起疼痛;③由於骨骼變形，導致附著於骨骼上的肌肉張力出現變化，肌肉易於疲勞，易於出現痙攣，從而產生肌膜性疼痛。

從疼痛部位看，最常見的部位是腰背部、雙肋部、髂骨區域、胸背部、嚴重時，全身各處均有疼痛。

2.身高縮短、駝背

由於骨松質和皮質組成的骨骼中，骨松質更易發生骨質疏松性改變。由於椎體主要由骨松質組成，而且支持整個身體，因此容易產生身高變短等癥狀。

骨質疏松時錐體骨小梁破壞，數量減少，強度變弱，易於導致椎體變形，在嚴重骨質疏松時，整個脊柱可縮短10～15cm。研究發現，婦女在60歲以後，男性在65歲以後之間出現身高縮短。由於脊柱解剖上的緣故，椎體壓縮，而椎體後結構如棘突、椎板、椎弓根並未壓縮，從而造成脊柱前屈和後突畸形，即駝背出現。駝背越重，腰背疼痛的癥狀越重。由於受力的原因，有些患者有側凸畸形。

(二)次要表現

1.骨折

由於原發性骨質疏松癥首先發生在骨松質區域，導斂骨小梁吸收、斷裂、數量下降，同時在皮質骨區域出現穿孔、皮質變薄，從而造成骨強度下降，在輕微外力下就容易出現骨折。因此骨質疏松性骨折首先出現在富含骨松質區域。脊柱椎體壓縮性骨折、髖部骨折和橈骨遠端骨折是骨質疏松患者中最常發生的三種骨折。根據美國1984年的統計資料，每年美國全國骨質疏松患者發生人數120萬，其中脊柱壓縮骨折53.8萬，髖部骨折22.7萬，橈骨遠端骨折28.3萬。骨折的類型豐要由骨皮質和骨松質丟失的速率和時間決定。女性絕經後椎體骨折與橈骨遠端骨折的發生率迅速上升，至65歲後橈骨遠端骨折的發生率相對變化較小，而椎體骨折的發生率持續上升。髖部骨折的發生率上升相對緩慢，直至老年才明顯增加。年齡在65歲以上的婦女大約有1/3將發生椎體壓縮性骨折，發生骨折的老年人將有12%～20%因此而死亡。

骨質疏松性骨折發生的特點：在扭轉身體、持物、開窗、室內日常活動、跌倒等輕微外力作用下，即可發生骨折。

2.呼吸功能下降

骨質疏松所造成的呼吸系統障礙，主要是由於脊柱畸形和胸廓畸形所造成的。雖然患者出現胸悶、氣短、呼吸困難及發紺等癥狀較少見，但肺功能測定發現肺活量和最大換氣最減少。

(三)骨質疏松癥可分為三大類：

①原發性又可分為兩種類型：I型(絕經後骨質疏松)由破骨細胞介導，最常見於絕經不久的女性(多在51～65歲)，為高轉換型，快速的骨丟失主要為小梁骨，特別是脊柱和橈骨遠端;Ⅱ型(老年性骨質疏松)多在65歲以後發生。主要侵犯椎體和髖骨，與高齡、慢性鈣缺乏、骨形成不足有關。

②繼發性者常繼發於其他疾病，如內分泌代謝病(甲狀旁腺功能亢進癥、庫欣綜合征、甲狀腺功能亢進癥、性腺功能減退癥、糖尿病)、血液病(骨髓瘤、白血病)、胃腸道疾病、長期臥床、制動等。

③第三類為特發性，多見於8～14歲的青少年，多數有遺傳傢族史，女性多於男性。

骨質疏松怎麼辦

(一)治療原則

1.對癥處理如疼痛、骨折采取藥物和外科的方法處理，針對繼發性骨質疏松癥的原發病進行合理治療。

2.其他延緩骨量丟失或增加骨量，預防骨折發生和發展的措施。

(二)具體治療方法

1.一般治療

(1)止痛：可給予適量的非甾體類鎮痛藥.如阿司匹林、吲哚美辛或吲哚拉辛等。塞來昔佈(西樂葆)可特異性抑制COX-2，從而阻止炎性前列腺素類物質生成，對炎癥性骨質疏松和骨質疏松性疼痛有一定的止痛作用。如發生骨折，或遇到頑固性骨質疏松性疼痛時，首先應除外可能存在的繼發性甲狀腺功能亢進、l.25-(OH)2D3缺乏和(或)腎小管損害，隨後可考慮短期應用降鈣素制劑。

(2)矯形：目前效果不滿意。

(3)一旦發生骨折，即需臥硬板床休息，膝下墊一枕頭以減輕下腰部的應力.註意壓瘡護理，可以用些止痛藥。疼痛消失後即應開始鍛煉，並逐日增加活動量。疼痛劇烈者可配戴支架。

(4)補充蛋白質，改善營養狀況;糾正不良生活習慣，如戒煙、防止肥胖和過度運動。

(5)避免使用導致骨質疏松藥物：①糖皮質激素類藥物;②抗癲癇藥物;③甲狀腺激素;④肝素。

(6)其他治療：包括中醫中藥方法、從事戶外活動、戒除煙酒、少飲咖啡以及停用對防止骨質疏松不利的藥物等。

2.補鈣和維生素D治療

成人元素鈣攝入量應不少於800mg/d，孕婦及哺乳期可增至。1000～1500mg/d。選擇含鈣量高的食物，如牛奶、奶酪、豆制品、蝦皮、紫菜、海帶等，100ml牛奶約含元素鈣117mg。各種鈣片制劑含鈣量不一，應選擇含元素鈣量高、吸收率高、副作用少者。分次飯後服比一次空腹服有效。通常鈣劑沒有副作用，個別有便秘、腹張，補鈣過多可引起高尿鈣癥，易形成泌尿系結石，若尿鈣>300mg/d和尿Ca，Cr比值>0.3應暫停服用。1,25(OH)2D3可以促進小腸鈣吸收和骨的礦化。維生素D主要來源是光照，若不足應補充。一般成人需要400U/d，老人600～800U/d。體內1,25(OH)2D3合成不足者，應直接給予口服1,25(OH)2 D3(骨化三醇)0.25～0.5ug/d。阿法骨化醇(1aOHD3)在肝通過25羥化酶的作用轉化為1,25(OH)2D3，口服用量為0.25～lug/d。維生素D與鈣劑聯合用藥可加強療效。

3.特殊治療

(1)雌激素、孕激素治療：

1)雌激素治療主要適應證：①絕經後骨質疏松癥適用於有或無骨質疏松癥患者;②圍絕經期伴有或不伴有骨量減少患者;③卵巢早衰或因各種原因切除卵巢者;④老年婦女可適量應用。

2)主要禁忌證：①子宮內膜癌和乳腺癌者;②子宮內膜異位癥者;③原因不明的陰道出血者;④活動型肝炎或其他肝病伴肝功能異常者;⑤系統性紅斑狼瘡者;⑥活動性血栓栓塞性病變者。

孕激素與雌激素有協同作用和拮抗作用的多相性效應，在體內可增強雌激素的抗骨質疏松作用，同叫又可拮抗雌激素對子宮內膜增生與乳腺增生的作用。

3)雌激素制劑：

尼爾雌醇(nilestriol，戊炔雌三醇) 口服1～2mg，每2周1次。聯合應用甲羥孕酮(medroxyprogesterone，安宮黃體酮)，6～10mg/d，每3～6個月用7～10天。

替勃龍(tibolone，7.甲異炔諾酮)具有雌、雄、孕激素作用，口服1.25-2.5m∥d。隔天1次交替應用快雌醇(ethinylestradiol，乙炔雌二醇)50p.g和甲羥孕酮2mg。

妊馬雌酮(conjugated estrogens，結合型雌激素) 是從已懷孕的馬尿中分離的結合性雌激素，口服0.3-0.625 mg/d，1個月為1期，最後10～14天聯用甲羥孕酮5mg/d。

(2)降鈣素：

1)適應證：①高轉換性骨質疏松癥;②骨質疏松伴或不伴骨折者;③變形性骨病者;④急性高鈣血癥或高鈣血癥危象者。

2)禁忌證：有過敏史或有過敏反應者慎用或禁用，孕婦禁用，避免長期應用。

(3)二磷酸鹽：主要應用於骨吸收明顯增強的代謝性骨病，如變形性骨病、多發性骨髓瘤、甲狀旁腺功能亢進、腫瘤性高鈣血癥、骨纖維結構不良癥、骨幹發育不全、成骨不全、系統性肥大細胞增多癥等。

1)氯甲雙磷酸二鈉(骨磷)：每粒膠囊400 mg，一般每日 1次，空腹服，6個月為一療程。容易與食物、牛奶、抗酸劑中二價陽離子構成復合物降低其活性。對腫瘤骨轉移引起的骨量減少有效。

2)羥乙基二磷酸鈉：每片200 mg，200—400 mg/d，口服。

(4)氟化物：老年性和絕經後骨質疏松為適應證。消化性潰瘍、胃炎、妊娠期、骨折未愈、腎功能不全和骨軟化癥患者禁用。氟化物主要有促進新骨形成和增加BMC作用。具體藥物：氟化鈉，50～80 mg/d，口服;單氟磷酸鹽，100～200 mg/d，口服。

(5)甲狀旁腺激素PTH：促進成骨細胞活性，促進骨形成，增加骨量。具體藥物：單用PTH，400—800 U/d，口服，給藥l周至1個月或數月;PTH加用鈣劑或雌激素等。

(6)維生素K：45 Mg/d，口服，無明顯不良反應。

4.刺激骨形成藥物

目前尚無確實刺激骨形成的藥物，對骨轉換低的老年性原發性骨質疏松癥可選用一些藥物。依普黃酮(ipriflavone)為異黃酮類，有雌激素樣作用，但不具雌激素固有的特性，既抑制骨吸收，也促進骨形成，通常600mg/d，分3次口服。氟化物：15-20mg/d可增加脊椎骨和髖部骨密度。但又有增加骨脆性的危險。甲狀旁腺素在動物實驗已證實有促進成骨的作用，但有關臨床應用有待進一步研究。蛋白質同化激素可用於病情進展的老年人，副作用有男性化，不宜廣泛使用。