神經膠質瘤亦稱膠質細胞瘤，簡稱膠質瘤，是發生於神經外胚層的腫瘤，故亦稱神經外胚層腫瘤或神經上皮腫瘤。腫瘤起源於神經間質細胞，即神經膠質、室管膜、脈絡叢上皮和神經實質細胞，即神經元。大多數腫瘤起源於不同類型的神經膠質，但根據組織發生學來源及生物學特征類似，對發生於神經外胚層的各種腫瘤，一般都稱為神經膠質瘤。造成神經膠質瘤的原因？神經膠質瘤如何確診？一起來看下。
造成神經膠質瘤的原因
神經膠質瘤亦稱膠質細胞瘤，簡稱膠質瘤，是發生於神經外胚層的腫瘤，故亦稱神經外胚層腫瘤或神經上皮腫瘤。
腫瘤起源於神經間質細胞，即神經膠質、室管膜、脈絡叢上皮和神經實質細胞，即神經元。大多數腫瘤起源於不同類型的神經膠質，但根據組織發生學來源及生物學特征類似，對發生於神經外胚層的各種腫瘤，一般都稱為神經膠質瘤。
由於腫瘤逐漸增大，形成顱內占位病變，並常伴有周圍腦水腫，當超過代償限度時，即產生顱內壓增高。腫瘤阻塞腦脊液循環或壓迫靜脈導致靜脈回流發生障礙時，更加重顱內壓增高。如腫瘤內發生出血、壞死及囊腫形成，可加快其進程。當顱內壓增高達到臨界點時，顱內容積繼續有小量增加，顱內壓將迅速增高。如進行顱內壓監測，壓力達到6.67～13.3kPa汞柱時，則出現高原波，高原波反復出現，持續時間長，即為臨床征象。當顱內壓等於動脈壓時，腦血管麻痹，腦血流停止，血壓下降，病人不久將死亡。
腫瘤增大，局部顱內壓力最高，顱內各分腔間產生壓力梯度，造成腦移位，逐漸加重則形成腦疝。幕上大腦半球腫瘤可產生大腦鐮下疝，扣帶回移過中線，可造成楔形壞死。胼周動脈亦可受壓移位，嚴重的可發生供應區腦梗塞。更重要的是小腦幕切跡疝，即顳葉內側溝回通過小腦幕切跡向後顱窩移位疝出。同側動眼神經受壓麻痹，瞳孔散大，光反應消失。中腦的大腦腳受壓產生對側偏癱。有時對側大腦腳壓迫於小腦幕邊緣或者骨尖，產生同側偏癱。脈絡膜後動脈及大腦後動脈亦可受壓引起缺血性壞死。最後壓迫腦幹可產生向下軸性移位，導致中腦及橋腦上部梗死出血。病人昏迷，血壓上升，脈緩、呼吸深而不規則，並可出現去大腦強直。最後呼吸停止，血壓下降，心搏停止而死亡。幕下後顱窩腫瘤可產生枕骨大孔疝，小腦扁桃體向下移位疝出枕大孔。嚴重時延髓腹側壓迫於枕大孔前緣。幕上腫瘤亦可伴發枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血壓上升，脈緩而有力，呼吸深而不規劃。隨後呼吸停止，血壓下降，脈速而弱，終致死亡。
神經膠質瘤如何確診
根據患者年齡、性別、發生部位及臨床過程等進行診斷，並估計其病理類型。除根據病史及神經系統檢查外，還需作一些輔助檢查幫助診斷定位及定性。
診斷腦膠質瘤可以通過腦脊液檢查：作腰椎穿刺壓力大多增高，有的腫瘤如位於腦表面或腦室內者腦脊液蛋白量可增高，白細胞數亦可增多，有的可查見瘤細胞。但顱內壓顯著增高者，腰椎穿刺有促進腦疝的危險。故一般僅在必要時才做，如需與炎癥或出血相鑒別時。壓力增高明顯者，操作應慎重，勿多放腦脊液。術後給予甘露醇滴註，註意觀察。
放射性同位素掃描：生長較快血運豐富的腫瘤，其血腦屏障通透性高，同位素吸收率高。如多形性膠質母細胞瘤顯示同位素濃集影像，中間可有由於壞死、囊腫形成的低密度區，需根據其形狀、多發性等與轉移瘤相鑒別。星形細胞瘤等較良性的神經膠質瘤則濃度較低，常略高於周圍腦組織，影像欠清晰，有的可為陰性發現。
正電子發射斷層掃描(PET)：除顯示腫瘤的形態外，尚可觀察腫瘤的生長代謝情況，可鑒別良惡性腫瘤。
頭顱X線平片：可發現顱內壓增高征、腫瘤鈣化及松果體鈣化移位。
腦血管造影：顯示腦血管移位和腫瘤血液供應情況。
頭顱CT：星形細胞瘤多為低密度影，腦室內腫瘤多為高密度影，多形性膠質母細胞瘤多為混雜密度影。註射造影劑後強化掃描定位準確率100%，定性達90%。
頭顱MRI：低度惡性腫瘤呈長T1長T2信號，邊界清楚，高度惡性腫瘤顯示更長T1及T2。少突膠質細胞瘤則顯示瘤體邊界清楚，幾乎無腦水腫，但不能顯示鈣化。
神經膠質瘤患者有哪些表現
1、顱內壓增高和其他一般癥狀，如頭痛、嘔吐、視力減退、復視、癲癇發作和精神癥狀等。另一是腦組織受腫瘤的壓迫、浸潤、破壞所產生的局部癥狀，造成神經功能缺失。
2、頭痛大多由於顱內壓增高所致，腫瘤增長顱內壓逐漸增高，壓迫、牽扯顱內疼痛敏感結構如血管、硬膜和某些顱神經而產生頭痛。大多為跳痛、脹痛，部位多在額顳部或枕部，一側大腦半球淺在的腫瘤，頭痛可主要在患側、頭痛開始為間歇性，多發生於清晨、隨著腫瘤的發展，頭痛逐漸加重，持續時間延長。
3、嘔吐系由於延髓嘔吐中樞或迷走神經受刺激所致，可先無惡心，是噴射性。在兒童可由於顱縫分離頭痛不顯著，且因後顱窩腫瘤多見，故嘔吐較突出。顱內壓增高可產生視乳頭水腫，且久致視神經繼發萎縮，視力下降。腫瘤壓迫視神經者產生原發性視神經萎縮，亦致視力下降。外展神經易受壓擠牽扯，常致麻痹，產生復視。
神經膠質瘤可以誘發癲癇嗎
新的研究證據提示，神經膠質瘤細胞釋放過多的谷氨酸鹽可在腫瘤周圍神經元產生癲癇活性，且這一效應可被阻斷腫瘤細胞釋放谷氨酸鹽的藥物所阻止。多數(80%)神經膠質瘤患者在其病程中至少發生1次癲癇，並且約有1/3反復發作癲癇，被稱為腫瘤相關性癲癇，抗癲癇藥物往往無效。
既往研究提示，腫瘤周圍邊緣侵入臨近癲癇樣活性區域的神經元，導致這一區域谷氨酸鹽水平升高，由此誘發腫瘤相關性癲癇。
阿拉巴馬大學的Susan C. Buckingham博士及其同事進行瞭一項研究，目的是明確這種活性與腫瘤細胞xc-胱氨酸-谷氨酸轉運系統釋放的谷氨酸鹽之間的相關性。
結果顯示，免疫缺陷小鼠在接受顱內移植人類神經膠質瘤細胞後1周，有37%表現腦電圖(EEG)活性異常，而接受假手術的小鼠中未見此現象。這種異常活性表現為行為的細微變化，如僵硬、面部自動癥和震顫。這些小鼠的荷瘤腦皮質切片顯示出時間依賴性谷氨酸鹽濃度增高(Nat. Med. 2011 Sept. 11 [doi:10.1038/nm.2453])。
柳氮磺胺吡啶(SAS)是一種經美國食品藥品管理局批準的可抑制xc-系統的藥物，研究中發現這種藥物可阻斷腫瘤細胞而非假手術切片釋放谷氨酸鹽。電極記錄顯示，23%的皮質切片中可見腫瘤細胞附近自發的陣發性放電，但在假手術切片中無此現象。這些區域的神經元膜片鉗記錄顯示興奮性增高。當研究者對這些神經元應用SAS時，發現癲癇樣活性的平均持續時間顯著縮短。接受腫瘤異種移植的小鼠在腹腔內註射SAS後也顯示EEG癲癇樣活性降低。
結合既往研究結果，本研究明確瞭xc-系統是癲癇治療的一個可行的新靶點。
得瞭神經膠質瘤怎麼辦
由於腫瘤逐漸增大，形成顱內占位病變，並常伴有周圍腦水腫，當超過代償限度時，即產生顱內壓增高。腫瘤阻塞腦脊液循環或壓迫靜脈導致靜脈回流發生障礙時，更加重顱內壓增高。如腫瘤內發生出血、壞死及囊腫形成，可加快其進程。當顱內壓增高達到臨界點時，顱內容積繼續有小量增加，顱內壓將迅速增高。如進行顱內壓監測，壓力達到6.67～13.3kPa汞柱時，則出現高原波，高原波反復出現，持續時間長，即為臨床征象。當顱內壓等於動脈壓時，腦血管麻痹，腦血流停止，血壓下降，病人不久將死亡。
腫瘤增大，局部顱內壓力最高，顱內各分腔間產生壓力梯度，造成腦移位，逐漸加重則形成腦疝。幕上大腦半球腫瘤可產生大腦鐮下疝，扣帶回移過中線，可造成楔形壞死。胼周動脈亦可受壓移位，嚴重的可發生供應區腦梗塞。更重要的是小腦幕切跡疝，即顳葉內側溝回通過小腦幕切跡向後顱窩移位疝出。同側動眼神經受壓麻痹，瞳孔散大，光反應消失。中腦的大腦腳受壓產生對側偏癱。有時對側大腦腳壓迫於小腦幕邊緣或者骨尖，產生同側偏癱。脈絡膜後動脈及大腦後動脈亦可受壓引起缺血性壞死。最後壓迫腦幹可產生向下軸性移位，導致中腦及橋腦上部梗死出血。病人昏迷，血壓上升，脈緩、呼吸深而不規則，並可出現去大腦強直。最後呼吸停止，血壓下降，心搏停止而死亡。幕下後顱窩腫瘤可產生枕骨大孔疝，小腦扁桃體向下移位疝出枕大孔。嚴重時延髓腹側壓迫於枕大孔前緣。幕上腫瘤亦可伴發枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血壓上升，脈緩而有力，呼吸深而不規劃。隨後呼吸停止，血壓下降，脈速而弱，終致死亡。
神經膠質瘤的病程依其病理類型和所在部位長短不一，自出現癥狀至就診時間一般多為數周至數月，少數可達數年。惡性程度高的和後顱窩腫瘤病史多較短，較良性的腫瘤或位於所謂靜區的腫瘤病史多較長。腫瘤如有出血或囊腫形成、癥狀發展進程可加快，有的甚至可類似腦血管病的發展過程。
癥狀主要有兩方面的表現。一是顱內壓增高和其他一般癥狀，如頭痛、嘔吐、視力減退、復視、癲癇發作和精神癥狀等。另一是腦組織受腫瘤的壓迫、浸潤、破壞所產生的局部癥狀，造成神經功能缺失。
頭痛大多由於顱內壓增高所致，腫瘤增長顱內壓逐漸增高，壓迫、牽扯顱內疼痛敏感結構如血管、硬膜和某些顱神經而產生頭痛。大多為跳痛、脹痛，部位多在額顳部或枕部，一側大腦半球淺在的腫瘤，頭痛可主要在患側、頭痛開始為間歇性，多發生於清晨、隨著腫瘤的發展，頭痛逐漸加重，持續時間延長。
嘔吐系由於延髓嘔吐中樞或迷走神經受刺激所致，可先無惡心，是噴射性。在兒童可由於顱縫分離頭痛不顯著，且因後顱窩腫瘤多見，故嘔吐較突出。
顱內壓增高可產生視乳頭水腫，且久致視神經繼發萎縮，視力下降。腫瘤壓迫視神經者產生原發性視神經萎縮，亦致視力下降。外展神經易受壓擠牽扯，常致麻痹，產生復視。
一部分腫瘤病人有癲癇癥狀，並可為早期癥狀。癲癇始於成年後者一般為癥狀性，大多為腦瘤所致。藥物不易控制或發作性質有改變者，都應考慮有腦瘤存在。腫瘤鄰近皮層者易發生癲癇，深在者則少見。局限性癲癇有定位意義。
有些腫瘤特別是位於額葉者可逐漸出現精神癥狀，如性格改變、淡漠、言語及活動減少，註意力不集中，記憶力減退，對事物不關心，不知整潔等。
局部癥狀則依腫瘤所在部位產生相應的癥狀，進行性加重。特別是惡性膠質瘤，生長較快，對腦組織浸潤破壞，周圍腦水腫亦顯著，局部癥狀較明顯，發展亦快。在腦室內腫瘤或位於靜區的腫瘤早期可無局部癥狀。而在腦幹等重要功能部位的腫瘤早期即出現局部癥狀，經過相當長時間才出現顱內壓增高癥狀。某些發展較慢的腫瘤，由於代償作用，亦常至晚期才出現顱內壓增高癥狀。
根據其年齡、性別、發生部位及臨床過程等進行診斷，並估計其病理類型。除根據病史及神經系統檢查外，還需作一些輔助檢查幫助診斷定位及定性。
(1)腦脊液檢查：作腰椎穿刺壓力大多增高，有的腫瘤如位於腦表面或腦室內者腦脊液蛋白量可增高，白細胞數亦可增多，有的可查見瘤細胞。但顱內壓顯著增高者，腰椎穿刺有促進腦疝的危險。故一般僅在必要時才做，如需與炎癥或出血相鑒別時。壓力增高明顯者，操作應慎重，勿多放腦脊液。術後給予甘露醇滴註，註意觀察。
(2)超聲波檢查：可幫助定側及觀察有無腦積水。對嬰兒可通過前囟進行B型超聲掃描，可顯示腫瘤影像及其他病理變化。
(3)腦電圖檢查：神經膠質瘤的腦電圖改變一方面是局限於腫瘤部位腦電波的改變。另一方面是一般的廣泛分佈的頻率和波幅的改變。這些受腫瘤大小、浸潤性、腦水腫程度和顱內壓增高等的影響，淺在的腫瘤易出現局限異常，而深部腫瘤則較少局限改變。在較良性的星形細胞瘤、少枝膠質細胞瘤等主要表現為局限性δ波，有的可見棘波或尖波等癲癇波形。大的多形性膠質母細胞瘤可表現為廣泛的δ波，有時隻能定側。
(4)放射性同位素掃描(Y射線腦圖)：生長較快血運豐富的腫瘤，其血腦屏障通透性高，同位素吸收率高。如多形性膠質母細胞瘤顯示同位素濃集影像，中間可有由於壞死、囊腫形成的低密度區，需根據其形狀、多發性等與轉移瘤相鑒別。星形細胞瘤等較良性的神經膠質瘤則濃度較低，常略高於周圍腦組織，影像欠清晰，有的可為陰性發現。
(5)放射學檢查：包括頭顱平片，腦室造影、電子計算機斷層掃描等。頭顱平片可顯示顱內壓增高征，腫瘤鈣化及松果體鈣化移位等。腦室造影可顯示腦血管移位及腫瘤血管情況等。這些異常改變，在不同部位不同類型的腫瘤有所不同，可幫助定位，有時甚至可定性。特別是CT掃描的診斷價值最大，靜脈註射對比劑強化掃描，定位準確率幾乎是100%，定性診斷正確率可達90%以上。它可顯示腫瘤的部位、范圍、形狀、腦組織反應情況及腦室受壓移位情況等。但仍需結合臨床綜合考慮，以便明確診斷。
(6)核磁共振：對腦瘤的診斷較CT更為準確，影像更為清楚，可發現CT所不能顯示的微小腫瘤。
正電子發射斷層掃描可得到與CT相似的圖像，並能觀察腫瘤的生長代謝情況，鑒別良性惡性腫瘤。
腦膠質瘤的治療方法
對神經膠質瘤的治療以手術治療為主，但由於腫瘤浸潤性生長，與腦組織間無明顯邊界，除早期腫瘤小且位於適當部位者外，難以作到全部切除，一般都主張綜合治療，即術後配合以放射治療、化學治療等，可延緩復發及延長生存期。並應爭取作到早期確診，及時治療，以提高治療效果。晚期不但手術困難，危險性大，並常遺有神經功能缺失。特別是惡性程度高的腫瘤，常於短期內復發。
(1)手術治療：原則是在保存神經功能的前提下盡可能切除腫瘤。早期腫瘤較小者應爭取全部切除腫瘤。淺在腫瘤可圍繞腫瘤切開皮層，白質內腫瘤應避開重要功能區作皮層切口。分離腫瘤時，應距腫瘤有一定距離，在正常腦組織內進行，勿緊貼腫瘤。特別在額葉或顳葉前部或小腦半球的星形細胞瘤、少枝膠質細胞瘤等較良性的腫瘤，可獲得較好的療效。
對位於額葉或顳葉前部較大的腫瘤，可作腦葉切除術，連同腫瘤一並切除。在額葉者切口後緣應在前中央回前至少2厘米，在優勢半球並應避開運動性語言中樞。在顳葉者後緣應在下吻合靜脈以前，並避免損傷外側裂血管，少數位於枕葉的腫瘤，亦可作腦葉切除術、但遺有視野偏盲。額葉或顳葉腫瘤如范圍廣不能全部切除，可盡量切除腫瘤同時切除額極或額極作內減壓術，亦可延長復發時間。
腫瘤累及大腦半球兩個腦葉以上已有偏癱但未侵及基底節、丘腦及對側者，亦可作大腦半球切除術。
腫瘤位於運動、言語區而無明顯偏癱、失語者，應註意保持神經功能適當切除腫瘤，避免遺有嚴重後遺癥。可同時作顳肌下或去骨瓣減壓術。亦可僅作活檢後作減壓術。丘腦腫瘤壓迫阻塞第三腦室者，可作分流術，否則亦可作減壓術。
腦室腫瘤可根據所在部位從非重要功能區切開腦組織進入腦室，盡可能切除腫瘤，解除腦室梗阻。應註意避免損傷腫瘤鄰近下丘腦或腦幹，以防發生危險。腦幹腫瘤除小的結節性或囊性者可作切除外，有顱內壓增高者可作分流術。上蚓部腫瘤難以切除者亦可作分流術。
病情危急者，幕上腫瘤宜先給予脫水藥物治療，同時盡快進行檢查確診，隨即進行手術治療。後顱窩腫瘤可先作腦室引流術，2～3天後待病情好轉穩定，再行手術治療。
(2)放射治療：用於體外照射的放射源有高電壓x線治療機、60Co治療機、電子加速器等。後二者屬於高能射線，穿透力強，皮膚劑量低，骨吸收量小，旁向散射少。加速器則劑量集中於預計的深部，超過此深度則劑量急劇下降，可保護病變後方的正常腦組織。放射治療宜在手術後一般狀況恢復後盡早進行。照射劑量一般神經膠質瘤給予5000～6000cGy，在5～6周內完成。對照射野大放療敏感性高的，如髓母細胞瘤，可給予4000～5000cGy。
各種類型的神經膠質瘤對放射治療的敏感性有所不同。一般認為分化差的腫瘤較分化好的為高。以髓母細胞瘤對放療最為敏感，其次為室管膜母細胞瘤，多形性膠質母細胞瘤僅中度敏感，星形細胞瘤、少枝膠質細胞瘤、松果體細胞瘤等更差些。對髓母細胞瘤及室管膜瘤，因易隨腦脊液播散，應包括全椎管照射。
(3)化學治療：高脂溶性能通過血腦屏障的化療藥物，適用於腦神經膠質瘤。在星形細胞瘤Ⅲ～Ⅳ級時，由於水腫而血腦屏障遭到破壞，使水溶性大分子藥物得以通過，故有人認為選用藥物時可以擴大至許多水溶性分子。但實際上在腫瘤周圍區增殖細胞密集之處，血腦屏障的破壞並不嚴重。故選擇的藥物仍宜以脂溶性者為主。