肺性腦病又稱肺氣腫腦病、二氧化碳麻醉或高碳酸血癥，是因各種慢性肺胸疾病伴發呼吸功能衰竭、導致低氧血癥和高碳酸血癥而出現的各種神經精神癥狀的一種臨床綜合征。主要依據有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭;臨床表現有意識障礙、神經、精神癥狀和定位神經體征;血氣分析有肺功能不全及高碳酸血癥之表現;排除瞭其他原因引起的神經、精神障礙而診斷。
肺性腦病的發病機制
本病的發生無明顯性別差異，男女發病率相當。患病年齡多在40歲以上，患病率隨年齡增長而增高，近10年來隨著社會老齡化因素的影響，患病高峰年齡已由20世紀50年代的50歲逐漸向60一70歲推移。從肺部基礎疾病發展為肺性腦病一般需要20年甚至更長的事件。其發生率為40%～50%，病死率為30%左右。
發病機制慢性胸肺疾患發生呼吸衰竭，由於肺通氣功能嚴重受損，體內CO2瀦留造成高碳酸血癥，出現呼吸性酸中毒，PaCO2升高，CO2通過血腦屏障進入腦脊液，腦組織細胞的“鈉泵”癱瘓，鉀離子從細胞內移至細胞間隙，而鈉離子與氫離子則進入細胞內，細胞內滲透壓增高，細胞外水分滲入，結果導致腦細胞內酸中毒及腦細胞水腫，腦細胞功能障礙，神經傳導及細胞代謝受到嚴重抑制，從而引起一系列精神神經癥狀。低氧血癥在肺性腦病發病機理中占次要地位。
發病因素
1.基礎病因 慢性阻塞性肺病為肺性腦病的主要基礎病因，其中慢性肺心病所致約占85%。
2.誘發因素
(1)急性呼吸道感染，嚴重支氣管痙攣，氣道內痰液阻塞，使肺通氣功能進一步下降致體內CO2瀦留。
(2)治療不當 鎮靜劑應用不當，特別是使用嗎啡或苯巴比妥鈉，引起呼吸抑制;供氧不當，如高濃度氧吸入，降低瞭頸動脈竇對缺氧的敏感性，導致呼吸抑制。
(3)心力衰竭，使腦血流減少，加重腦缺氧及腦代謝功能紊亂。
肺性腦病是如何發生的
肺性腦病是肺源性心臟病並發癥之一，亦是呼吸衰竭發展到嚴重階段。導致機體組織的細胞嚴重缺氧和二氧化碳潞留，引起以中樞神經系統功能障礙為主要表現的一種臨床綜合征，其病死率高，是肺源性心臟病患者死亡的主要原因。因此，必須重視對肺性腦病的早期診治。
肺性腦病常由於急性呼吸道感染、嚴重的支氣管痙攣、呼吸道痰液阻塞等，使肺通氣與換氣功能明顯降低，或由於治療不當，特別是使用鎮靜劑不當，使用嗎啡或苯巴比裡鈉引起呼吸中樞抑制，或供氧不當，如高濃度氧吸人.降低瞭頸動脈對缺氧的敏感性，導致呼吸抑制，或由於心力衰竭、離子紊亂，誘發肺性腦病的發生。肺性腦病病人原有慢性肺部疾患.如胸廓病變或脊柱嚴重畸形等，也可能在中樞神經系統病變的基礎上發生，如腦炎、腦外傷、重癥肌無力危象等。成人呼吸窘迫綜合征因呼吸衰竭未能有效糾正，在臨終階段也可發生肺性腦病。
肺性腦病有哪些癥狀
1、癥狀
早期可表現為頭痛、頭昏、記憶力減退、精神不振、工作能力降低等癥狀。繼之可出現不同程度的意識障礙，輕者呈嗜睡、昏睡狀態，重則昏迷。主要系缺氧和高碳酸血癥引起的二氧化碳麻醉所致。此外還可有顱內壓升高、視神經乳頭水腫和撲擊性震顫、肌陣攣、全身強直-陣攣樣發作等各種運動障礙。精神癥狀可表現為興奮、不安、言語增多、幻覺、妄想等。
2、診斷
主要依據有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭;臨床表現有意識障礙、神經、精神癥狀和定位神經體征;血氣分析有肺功能不全及高碳酸血癥之表現;排除瞭其他原因引起的神經、精神障礙而診斷。
肺性腦病的預防和治療
問：如何進行治療?
答：1.首先應對各種慢性呼吸道疾病進行治療。
2.控制呼吸道感染，合理應用抗菌素。
3.改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳瀦留狀況。
4.糾正酸堿平衡障礙。
5.對神經、精神障礙作對癥處理。
問：如何預防肺性腦病?
答：1.加強安全防護。將患者轉移到安全房間，避開窗邊，以免出現意外。去除房內的不 必要的設備和危險物品，如熱水瓶、刀、剪、繩子，以免傷人和自傷。
2.對於出現早期肺性腦病癥狀的患者，除進行必要的監護外，需及時和患者傢屬取得聯系，說明病情，讓傢屬配合治療，並請傢屬陪護。同時派專職護理人員守護。
3.患者出現脾氣性格改變、情緒反常、暴躁時，應以說服勸導的口氣，並配合必要的治療，切不可用鎮靜劑使患者安靜，否則會加重患者病情，使患者進入昏迷。
肺性腦病應該如何護理
患者出現脾氣性格改變，情緒反常，暴躁時，應以說服勸導的口氣，並配合必要的治療，切不可用鎮靜劑使患者安靜，否則會加重患者病情，使患者進入昏迷。
適宜食物
小白菜，雞蛋
忌吃食物
辣椒(紅、尖、幹)，紅辣椒，辣椒(青、尖)
宜采用低熱量、清淡可口易消化的飲食。有心衰並四肢水腫的患者給予低鹽飲食，可給予適量的碳水化合物和脂肪，對於應用排鉀利尿藥的患者應鼓勵多進含鉀藥物，以免造成電解質失衡而誘發肺性腦病。