肝性腦病是嚴重肝病引起的以意識行為異常和昏迷為主的中樞神經系統功能失調，與來自腸道的有害物質進入腦部誘發昏迷有關，但有些肝硬化伴門-體分流的患者，僅有意識行為改變而不發生真正的昏迷。那麼現在小編為你介紹下肝性腦病發生機制。
肝性腦病發生機制
(一)病因及發病機理 目前尚未盡知。但普遍認為其病理生理基礎是肝功能衰竭和門靜脈之間有手術分流或自然形成的側支循環。由於肝功能減退，解毒作用降低，維持腦功能所必需的物質減少，而含氮等毒性物質得不到肝臟有效的解毒;廣泛門腔靜脈之間的分流，使有毒物質得以繞過肝臟，直接經側支入循環而達腦部，此外大腦敏感性增加也可能是重要因素，肝性腦病時體內代謝紊亂是多方面的，腦病的發生是多種因素作用的結果。
1.氨中毒學說 血氨增高是肝性腦病的臨床特征之一，腸道細菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用於含氮物質而產生氨，正常人每天從胃腸道吸收氨4 克，腎臟和骨骼肌也產生氨。在腦組織中大量氨與α-酮戊二酸結合成谷氨酸時，導致三羥酸循環障礙，嚴重影響細胞代謝和能量來源。影響氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4+的相互轉化受pH的影響，NH3較易通過血腦屏障而引起氨中毒，凡能引起堿中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中樞，故肝性腦病常有過度通氣及呼吸性堿中毒，加重血氨增高。②血容量過低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在發病機理中十分重要，臨床治療也常收到一定效果，但血氨增高與昏迷程度可不平行，有的病例血氨並不增高，說明氨中毒不是肝性腦病的唯一病因。
2.氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在腸道內被細菌代謝的產物，甲基硫醇及其轉變的二甲基亞砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物揮發的氣味。嚴重肝病血中甲基硫醇濃度增高，伴肝性腦病者增高更明顯。
短鏈脂肪酸(主要指戊酸、已酸和辛酸)在肝性腦病患者血漿和腦脊液中明顯增多。
在動物實驗中，單獨使用氨、硫醇和短鏈脂肪酸中的任何一種，如劑量較小，進入大腦濃度較低，不足以引發肝性腦病;若聯合使用即使劑量不變，也能引腦病癥狀。為此有人提出三者協同作用，可能在發病機理中占有重要地位。
3.假神經遞質學說 食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸，經腸菌脫羧酶的作用，分別轉變為酪胺和苯乙胺，在腦內經羥化酶的作用分別形成鱧胺(β-羥酪氨)和苯乙醇胺，後二者的化學結構與神經遞質去甲腎上腺素相似，但傳遞神經沖動的作用很弱，因此稱為假神經遞質，使大腦皮層產生異常抑制，出現意識障礙與昏迷。
正常錐體外系基底節保持抑制與興奮的平衡，當多巴胺被假神經遞質取代後，則乙酰膽堿能占優勢，出現撲擊震顫。左旋多巴能通過血腦屏障，故臨床上曾使用左旋多巴治療肝性腦病，但療效不肯定。
到目前為止，假神經遞質的理論還未得到完全證實。
4.氨基酸代謝不平衡學說;患者血漿中芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸增多;而支鏈氨基酸如纈氨酸、亮氨酸及異亮氨酸減少，兩種氨基酸代謝呈不平衡現象。肝功能衰竭時胰島素在肝內滅活作用降低，血濃度增高，而胰島素有促進支鏈氨基酸進入肌肉組織的作用，而致血漿含量降低。腦中增多的色氨酸可衍生更多的對中樞神經有抑制作用的遞質5-羥色胺，有拮抗去甲腎上腺素的作用，而致昏迷。γ-氨基丁酸(GABA)是哺乳動物大腦中主要的抑制性神經遞質，由腸道細菌產生。近年發現在實驗性肝性腦病的動物模型中GABA血漿濃度增高，腦組織中受體增多，血腦屏障的通透性也增高。有人認為昏迷與其有關。
5.大腦敏感性增加嚴重肝病時對缺氧、感染、低血壓、低血糖、電解質紊亂、嗎啡巴比土類苯二氮卓類異常敏感，易發生精神癥狀，甚至昏迷。
肝性腦病的飲食
1、肝性腦病病人的膳食治療原則是控制總能量和蛋白質，減少體內代謝產氨。能量供應應適當控制，每日供給6.7MJ(1600kcal)為宜。飲食應以碳水化合物為主，應占總能量的75%。昏迷不能進食時，若無食道靜脈曲張者，亦可用胃管供給營養素，當有食道靜脈曲張者，應采用靜脈滴註20%葡萄糖生理鹽水或滴註高滲 50%葡萄糖液(可加入維生素C和能量合劑)，以維持熱能需要。
2、對於昏迷患者每日蛋白質供給量控制在0.5g/kg/人左右，以後每隔2~3d調整一次供給量，但最大限量不超過1g/ kg/人。若有血氨增加同時又有神經系統癥狀者，在2~3d內不宜給予動物蛋白質，以後從0.2~0.3 g/ kg/人開始供給，每隔2~3d調整一次。對患有腎功能不全或肝腎綜合癥的患者，應嚴格限制蛋白質的攝入量，特別是動物性蛋白。
3、膳食中脂肪量以每日30~40g為宜，為防止供給熱能不足，可采用脂肪乳化劑，既可提高能量，同時也可預防腹瀉。
4、維生素供給應充足，尤其是維生素C的供給量應更多一些，以利解毒。低蛋白飲食常會導致鈣、鐵、維生素B2、維生素K等缺乏，應在飲食之外予以補充。研究表明肝衰竭時腦中銅、鋅降低，可能為肝昏迷的原因之一，因此，在膳食治療中應註意鋅、銅的補充。
5、水和鹽的供給視有無腹水和水腫而定，若伴有腹水或水腫者，應給予低鹽或無鹽飲食，並需限制液體。
食物的選擇
宜用食物
1、對能進食者供給碳水化合物的食物可選葡萄糖、米湯、藕粉、果汁、果醬、果凍等，以及細糧和纖維少的水果。豆制品含豐富的亮氨酸、異亮氨酸等支鏈氨基酸，為肝性腦病病人蛋白質的良好來源。牛乳蛋白質產氨較少，在病情好轉時可適量逐漸增加。要註意電解質的變化，糾正電解質紊亂。
2、肝昏迷前驅期，宜選用易消化的低蛋白、低脂肪、低鹽、高碳水化合物的半流質飲食或流質飲食，已有昏迷者，可用鼻飼流食。
3、肝昏迷少渣半流質飲食：能量6.7MJ(1600kcal)，蛋白質30g, 脂肪30g，碳水化物300~320g，食鹽1~2g，銅3mg，鋅15mg。微量元素不足者可應用相應的營養素補充劑補充。
4、肝昏迷鼻飼流質飲食：能量5.9~6.3MJ(1400~1500kcal)，蛋白質20g，脂肪30g，碳水化合物280g，食鹽1~2g，銅3mg，鋅15mg。
不宜用食物：肉類、蛋類等蛋白質產氨較多，不宜供給。
食譜舉例
肝性腦病鼻飼流質食譜(一日六餐)
早餐：過籮10%甜濃米湯1杯(粳米30g，葡萄糖30g，花生油6ml，食鹽0.5g，米湯加至300ml) 。點心：牛奶1杯(維生素AD奶250ml，葡萄糖30g，開水加至300ml)
午餐：大白菜葉健兒粉勻漿液1杯(大白菜葉泥汁50 g，健兒粉20g，花生油6ml，食鹽0.5g，用開水制成300ml)。點心：蜂蜜水1杯(蜂蜜100g, 葡萄糖20g，開水加至300ml)
晚餐：甜豆漿1杯(豆漿250ml，葡萄糖25g，開水加至300ml)
點心 過籮10%甜濃米湯1杯(粳米30g，葡萄糖30g，花生油6ml，食鹽0.5g，米湯加至300ml)。能量：5.6MJ(1466kcal) 蛋白質 18.4g 脂肪 27.4g 碳水化合物 287.3g
引自《現代臨床營養學》，陳仁淳，1996
肝性腦病少渣流質食譜(一日五餐)
早餐：牛奶1碗(鮮牛奶220ml，白糖10g)，饅頭1隻(富強粉50g),蘋果醬15g。點心：藕粉糊1碗(藕粉20g，白糖15g), 甜面包1隻(富強粉50g)
午餐：大米粥1碗(粳米50 g)，饅頭1隻(富強粉50 g), 炒黃瓜片(黃瓜100g,豆油10ml，鹽1g)。點心：西紅柿1隻(去皮西紅柿100g, 白糖10g)
晚餐 煮掛面1碗(富強粉細掛面100g，豆腐幹絲50g，土豆絲50g，豆油10ml，鹽1g)
肝性腦病的臨床表現
一期(前驅期)輕度性格改變和行為失常，例如欣快激動或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺。應答尚準確，但吐詞不清且較緩慢，可有撲翼(擊)樣震顫 (flapping tremor或asterixis)，亦稱肝震顫：囑患者兩臂平伸，肘關節固定，手掌向背側伸展，手指分開時，可見到手向外側偏斜，掌指關節、腕關節、甚至肘與肩關節的急促而不規則的撲翼樣抖動。囑患者手緊握醫生手一分鐘，醫生能感到患者抖動。腦電圖多數正常，此期歷時數日或數周，有時癥狀不明顯，易被忽視。
二期(昏迷前期)以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。前一期的癥狀加重，定向力和理解力均減退，對時、地、人的概念混亂，不能完成簡單的計算和智力構圖(如搭積木、用火柴桿擺五角星等)。言語不清、書寫障礙、舉止反常也很常見。多有睡眠時間倒錯，晝睡夜醒，甚至有幻覺、恐懼、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明顯神經體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝痙攣及陽性Babinski征等。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。患者可出現不隨意運動及運動失調。
三期(昏睡期)以昏睡和精神錯亂為主，各種神經體征持續或加重，大部分時間，患者呈昏睡狀態，但可以喚醒。醒時尚可應答問話，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增加，四肢被動運動常有抗力。錐體索征常呈陽性，腦電圖有異常波形。
四期(昏迷期)神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進;由於患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現陣發性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常。
以上各期的分界不很清楚，前後期臨床表現可有重疊，病情發展或經治療好轉時，程度可進級或退級。少數慢性肝性腦病患者由於中樞神經不同部位有器質性損害而出現智能減退、共濟失調、陽性錐體索征或截癱，這些表現可能暫時存在，也有成為永久性的。
亞臨床或隱性肝性腦病患者，由於沒有任何臨床表現而被視為健康人，參加正常的社會活動。在駕駛各種交通工具時，有發生交通事故的危險，因此西方國傢近年十分重視，有人建議在臨床分期上，將亞臨床肝性腦病列為0期。
肝功能損害嚴重的肝性腦病常有明顯黃疸、出血傾向和肝臭，易並發各種感染、肝腎綜合征和腦水腫等情況，使臨床表現更加復雜。
肝性腦病的治療原則是什麼呢
[治療原則]
一、基礎治療
1.飲食：開始禁食蛋白質，此後低蛋白(富植物蛋白)飲食、高熱量。
2.灌腸或口服導瀉劑。清除腸內積食與積血，減少氨及內毒素吸收。
3 抑制腸道細菌，口服抗生素：甲硝唑、新黴素。
4.改變腸道環境，減少氨的產生吸收。乳果糖30～100ml/日，分3次口服或鼻飼。
二、加速毒性物質清除的治療
1.應用降氨藥物，可用谷氨酸鹽或精氨酸。
2.靜滴支鏈氨基酸，改善氨酸鹽支/芳比。
3.氟馬西尼及荷包牡丹堿以拮抗GABA/BZ受體。
三、保護肝功能，促進肝細胞再生：能量合劑、極化液、新鮮血制品、白蛋白，促肝細胞生長因子等可酌情使用。
四、去除誘因：如止血、補鉀、通便、腹膜炎的治療。
五、對癥支持治療
1.脫水治療腦水腫，如20%甘露醇靜滴，每6小時1次。冰帽保護腦細胞。
2.糾正酸堿平衡及電解質紊亂。
3.呼吸道感染的預防。
4.改善肝及腦的供氧狀態。
5.防止出血、休克。
6.一般應忌用安定類藥，但在病人躁狂不能接受治療時，可謹慎小量使用。
肝性腦病的治療原則上面講述的很多瞭，其實面對肝性腦病來說呢一定要註意積極的治療，因為這個疾病不好好的治療的話，也會造成生命的威脅的，可以通過上面的藥物自豪瞭還可以進行對癥治療的。
肝性腦病病人的護理
肝性腦病的早期表現發現下列情況者應警惕肝性腦病：病人睡眠節律的紊亂;異常行動;性格改變;智力障礙，對一些簡單測試出現錯誤應答或反應遲鈍; 筆跡漸漸不整;對人、地、時的概念混亂;肝性口臭;撲翼樣震顫。及時發現當病人有以上癥狀出現時應及時報告醫生，以免延誤治療。
1.重視健康教育進行健康指導，幫助病人及傢屬掌握有關引起肝性腦病的基本知識，防止一切誘因。對病人飲食、休息、用藥等進行引導提示性護理，減緩或消除心理壓力，不能使用刺激性語言，以免加重病情。講述情緒與疾病的內在聯系，鼓勵病人樹立治療信心，以促進疾病早日康復。同時做好心理護理，使病人在良好的心理狀態下積極配合治療。
2.糾正電解質紊亂本組資料中有11例因進食少、嘔吐、腹瀉、大量利尿、排放腹水過多而造成低鉀性堿中毒，誘發肝性腦病。大量放腹水時應當天補充足量的白蛋白以維持有效血容量，防止電解質紊亂，及時檢測血清電解質或血氣分析，準確記錄24h出入量，有低鉀或堿中毒者及時糾正。
3.做好飲食護理以糖類為主，高維生素(維生素b6除外)飲食，昏迷者可用鼻飼或靜脈輸註25%葡萄糖。一般每天5餐，保證熱量在 8.4kj/d以上。多吃蔬菜及水果，給予含優質蛋白且產氨少並富含支鏈氨基酸的食物，以植物蛋白為主。因含支鏈氨基酸較多，芳香族氨基酸較少，不會加重病情;植物蛋白含豐富的非吸收纖維可促進腸蠕動，加速毒性物質的排出;植物纖維被腸道細菌酵解後可降低結腸ph值，減少氨的吸收。有肝性腦病傾向病人限制蛋白質在30g/d以下。肝性腦病期禁食蛋白質。本組3例病人因進高蛋白食物而誘發肝性腦病，後經積極處理病情好轉。腹水者攝鈉量為250mg/d，限水，禁忌溫燥類食品，如公雞、羊、狗、牛肉、鵝等。無腹水者攝鈉量為3g/d～5g/d，伴有肝硬化者應避免辛辣、刺激、粗糙食物。
4.並發癥的護理
①消化道出血：除及時止血、補充血容量外，還應清除腸道積血，減少氨的產生。可用食醋20ml、生理鹽水180ml每天保留灌腸1次，灌腸液溫度適宜，選較細肛管，插入深度17clti左右，低壓灌腸後取右側臥位，使藥液進入右半結腸，保留2h以上再排便，以利藥物吸收。腸內ph值保持5～6。忌用肥皂水及堿性溶液灌腸，口服乳糖、果糖溶液，可促進雙歧乳酸桿菌生長，並分解為乳酸和醋酸，也可口服或鼻飼25%硫酸鎂導瀉。
②腦水腫：按時使用鎮靜劑、脫水劑，嚴格控制輸液滴數，觀察尿量。觀察瞳孑l、對光反射、血壓、呼吸變化，有無惡心、頭痛、意識異常現象，嚴格控制輸入量，成人每et輸入量應小於2500ml，同時，消除引起腦水腫的因素，如體位不當(頭低位)、低血氧、高碳酸血癥、發熱等，減少腦水腫的發生。
③肝腎綜合征：發現少尿、無尿、血尿素氮升高，應按腎衰竭護理。
④感染：保持呼吸道暢通，及時吸出口腔及呼吸道痰液，防止吸人性肺炎、壓瘡等發生。
5.口腔護理每日用生理鹽水棉球清洗口腔3次或4次，以保持口腔清潔，去除口臭、污垢，預防口腔感染。
6.皮膚護理及時更換被污物污染的被褥、衣物，及時清潔皮膚，定時翻身，保持皮膚幹燥，預防壓瘡發生。
7.加強監護去除病房內的不必要設備和危險物品，以免傷人和自傷並及時和病人傢屬聯系，說明病情，請傢屬陪護，指導病人絕對臥床休息，對基礎病、合並癥、並發癥以及輸液等各種治療要全程掌握，有問題及時妥善解決，不良因素及時排除。
肝性腦病屬於常見急危重癥，預後不良，對病情的觀察護理有很高的要求。及早治療，避免或消除不利因素，細心觀察及早發現先兆是降低肝性腦病發病率、提高治愈率、降低死亡率的關鍵。