膽紅素腦病，過去稱核黃癥。是指高非結合膽紅素血癥時，遊離膽紅素通過血腦屏障，沉積於基底神經核、丘腦、丘腦下核、頂核、腦室核、尾狀核、以及小腦、延腦、大腦皮質及脊髓等部位，抑制腦組織對氧的利用，導致腦損傷。那麼膽紅素腦病該如何治療呢，一起來看看吧。
膽紅素腦病
(一)血腦屏障的完整性血腦屏障正常時，可限制膽紅素進入中樞神經系統，對腦組織具有保護作用。當新生兒窒息、缺氧、感染、酸中毒、饑餓、低血糖、早產及應用某些藥物時，可使血腦屏障開放或通透性增加，非結合膽紅素得以進入腦組織而發生膽紅素腦病。(二)血中遊離膽紅素的濃度遊離膽紅素是指尚未與白蛋白聯結的、呈遊離狀態的非結合膽紅素。非結合膽紅素濃度越高，遊離膽紅素越多，超過一定限量(307.8～342.0μmol/L被視為“臨界濃度”，早產兒更低)，即可退過血腦屏障進入腦細胞。另方面，當血漿白蛋白含量過低、酸中毒時膽紅素與白蛋白的聯結量減少、以及存在與膽紅素競爭奪取白蛋白上聯結位點的物質(如脂肪酸、水楊酸鹽、磺胺類、新型青黴素Ⅱ和先鋒黴素等藥物)時，均可使血中遊離膽紅素濃度增高而發生膽紅素腦病。
臨床表現編輯本病臨床分4期，第1～3期出現在新生兒早期，第4期在新生兒期以後出現。(一)警告期表現為嗜睡、吸吮反射減弱和肌張力減退。大多數黃疸突然明顯加深。歷時12～24小時。(二)痙攣期輕者僅兩眼凝視，陣發性肌張力增高;重者兩手握拳、前臂內旋，角弓反張、有時尖聲哭叫。持續約12～24小時。(三)恢復期大都於第1周末，首先吸吮力和對外界的反應逐漸恢復，繼而痙攣逐漸減輕、消失。歷時2周左右。(四)後遺癥期常出現於生後2個月或更晚。表現為手足徐動、眼球運動障礙、耳聾、智力障礙或牙釉質發育不良等。
防止新生兒溶血病向膽紅素腦病發展
新生兒溶血病，是指由於母子的血型不配，導致的母親與胎兒之間發生瞭抗原抗體反應，從而紅細胞被破壞發生的溶血現象，常見的有RH血型系統和ABO血型系統，寶寶會出現一些全身癥狀，如黃疸，貧血，肝脾腫大等，必須進行治療以防止病情的加重。
先來看一下新生兒溶血病的治療方法有哪些吧。
光照療法
是降低血清膽紅素最簡便而有效的方法。當血清膽紅素達到光療標準時應及時進行光療。光療標準是依據不同胎齡、不同日齡有無並發癥而制定的不同光療標準。對高膽紅素血癥者應采取積極光療措施，降低血清膽紅素，以避免膽紅素腦病的發生。並連續監測血清膽紅素，光療無效者應進行換血治療。
2.藥物治療
(1)靜脈用丙種球蛋白早期應用臨床效果較好。
(2)白蛋白增加遊離膽紅素的聯結，減少膽紅素腦病的發生。
3.換血
當血清膽紅素水平依據不同胎齡、不同日齡達到換血標準時需要進行換血療法。ABO溶血癥隻有個別嚴重者才需要換血治療。
4.糾正貧血
早期貧血嚴重者往往血清膽紅素很高而需交換輸血。晚期貧血程度輕者可以補充鐵劑和維生素C，以促進骨髓造血。但貧血嚴重並伴有心率加快、氣急或體重不增時應適量輸血。輸血的血型應不具有可引起發病的血型抗原和抗體。
5.其他
預防低血糖、低血鈣、低體溫和電解質紊亂。
在治療的同時，有必要瞭解一下它的預防。
1.新生兒ABO溶血病
出生早期監測膽紅素，達到光療標準時及時光療。
2.新生兒Rh血型不合溶血病
目前僅限於RhD抗原。在分娩Rh陽性嬰兒後的72小時之內接受一劑肌內註射Rh免疫球蛋白(RhDIgG)，以預防下一胎發生Rh溶血。
新生兒溶血病的最嚴重的並發癥是膽紅素腦病，換言之，所作的一切努力都是為瞭阻止這一步的發展，防止對腦的損害。
膽紅素腦病應該如何治療和用藥
目的是阻止血清未結合膽紅素上升到危險程度。為安全光療，有膽紅素腦病警告期癥狀或手足常黃者，必須緊急措施，不能過夜。及早處理窒息、缺氧、酸中毒，避免寒冷、饑餓、低血糖，禁用或慎用奪位性藥物和不作快速靜脈註射高滲性藥物;及時治療黃疸和光療、換血，近年來因本病導致的後遺癥和死亡已顯著減少。以下幾點是藥物治療：
1. 一般治療：如存在引起膽紅素腦病的高危因素，應給予對癥治療。
2. 酶誘導劑：苯巴比妥5mg/(kgod)，分3次口服。
3. 抑制溶血過程：大劑量丙種球蛋白;一般用於重癥溶血癥的早期，用量為1g/kg，4~6h內靜脈滴註。
4. 減少遊離的未結合膽紅素：白蛋白：一般用於生後1周內的重癥高膽紅素血癥，用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml靜脈滴註;也可用血漿25ml/次靜脈滴註，每日1~2次。在換血前1~2h應輸註1次白蛋白。
新生兒膽紅素腦病容易與哪些疾病混淆
1、乙腦：
主要癥狀和體征 起病急、有高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡等表現。重癥患者有昏迷、抽搐、吞咽困難、嗆咳和呼吸衰竭等癥狀。體征有腦膜刺激征、淺反射消失、深反射亢進、強直性癱瘓和陽性病反射等。
2、破傷風：
破傷風一般在細菌入侵後1—2周開始出現癥狀(極少數人有短至24小時或長達幾個月才出現癥狀的)。
一般在傷後6～10天發病，也有傷後24小時或數周後才發病的。
發病時間短，癥狀越嚴重，病人的危險性也就越大。起初先有乏力、頭暈、頭痛、煩躁不安、打呵欠等前驅癥狀。接著可出現強烈能的肌肉收縮。首先是面部肌肉開始，張口困難、牙關緊閉;表情肌痙攣，病人出現“苦笑”面容;背部肌肉痙攣，頭後仰出現所謂的“角弓反張”;如發生呼吸肌或噴痙攣，可造成呼吸停止，病人窒息死亡。
這種全身肌肉痙攣持續幾分鐘不等，間隔一段時間又反復發作。任何輕微的刺激如光線、聲響、說話、吹風均可誘發。
膽紅素腦病臨床上有什麼表現
膽紅素腦病主要的表現癥狀為對大腦造成嚴重的損害，即核黃疽外，更多的是表現為短暫的膽紅素神經毒性作用所致的輕度腦損害。這種膽紅索神經毒性並不象核黃疸那樣臨床癥狀明顯且後果嚴重，而是短暫、可逆和相對“無害”的，可以無臨床癥狀，僅是呈現腦幹誘發電位、核磁共振成像異常的亞臨床狀態，一些即使有臨床表現，也僅為哭聲特征的改變和行為上的異常。在不同程度的高膽紅素血癥患兒，即使在較低血清膽紅素水平時，也可呈現短暫的膽紅素神經毒性。
膽紅素導致腦損害的血清總膽紅素濃度的警告水平出生體重(g) 無並發癥 有並發癥1250以下 222mmol/l (13mg/d1) 171mmol/l (10mg/1250～1499 257mmol/l (15mg/d1) 222mmol/l (13mg/1500～1999 291mmol/l (17mg/d1) 257mmol/l (15mg/2000～2499 308mmol/l (18mg/d1) 308mmol/l (18mg/2500 以上 342mmol/l (20mg/d1) 342mmol/l (20mg/並發癥包括：圍生期窒息、缺氧、酸中毒、明顯持續的低體溫、低白蛋白血癥、腦膜炎、其他嚴重感染、溶血和低血糖。
(一) 嚴重膽紅素腦病的臨床表現嚴重膽紅素腦病的臨床表現主要是由於腦細胞受損而出現的較明顯神經系統癥狀。典型者以往稱之為核黃疸，其表現分為4個時期：
① 警告期：表現為肌張力減低、嗜睡、吸吮反射弱或消失等，持續約12～24小時。
② 痙攣期：出現痙攣或遲緩、角弓反張、發熱等，嚴重者因呼吸衰竭而死亡。此期約持續12～24小時。
③ 恢復期：存活病例在約2周內上述癥狀逐漸消退。
④ 後遺癥期：出現後遺癥者-般持續終生，主要表現為錐體外系神經異常，即核黃疸四聯征：手足徐動癥、眼球運動障礙、聽力障礙和牙釉質發育不全。此外尚有智力低下、癲癇、運動發育障礙等。
目前在臨床上均能對新生兒高膽紅素血癥患兒及時采取防治措施，故出現典型核黃疸表現的病例已少見。
(二) 亞臨床型膽紅素腦病的表現一些膽紅素腦病的臨床表現輕微，隻有嗜唾、納呆(如饑餓時亦對食物不感興趣)、進食時間過長、凝視、憋氣等。也可表現為呼吸暫停、心動過緩、循環呼吸功能驟然惡化等。近十多年來，隨著腦幹誘發電位測定等檢查技術的應用，一部分無膽紅素腦病臨床表現的新生兒高膽紅素血癥病例，通過這些檢查可發現有輕微腦損傷的異常。
目前，檢測亞臨床型膽紅素腦病最好的方法是測定腦幹聽覺誘發電位( brainstem auditory evoked potentials，baep)。baep是一種無創傷客觀測定腦幹功能和外周聽覺功能的方法，是指給予聲音刺激後，引起腦幹聽覺通路上的神經細胞群同時興奮，從頭皮上記錄到的由聽覺通路傳導並誘發腦幹神經細胞產生的電位活動。分析各個誘發電位波的波形、振幅及潛伏期。beap檢測客觀性強，結果準確可靠，基本不受鎮靜藥物和意識狀態的影響。
近十多年來，國內外已有眾多的研究，應用beap檢測黃疸的新生兒，監測早期的膽紅素腦病，從而反映腦幹聽覺神經通路障礙等中樞神經系統損害。黃疸新生兒的baep改變包括i波到v波中一個或多個波的缺失、潛伏期延長、振幅降低等。
過去認為足月兒的血清總膽紅素濃度不超過 342mmol/l( 20mg/d1 )是“安全”的，然而用baep檢測發現，血清總膽紅素濃度 <342mmol/l( 20mg/d1)的黃疸足月兒也可發生短暫性的膽紅素神經毒性作用所致的腦損害。baep異常改變多數是可逆的，隨著血清膽紅素的降低，這些baep的異常改變很快恢復，這種膽紅素神經毒性作用所致的腦損害具有迅速的可逆性。
如baep持續異常，則提示中樞神經系統受損嚴重，預後較差。
膽紅素腦病臨床上有什麼表現：經過瞭上述的介紹希望大傢對相關的內容能夠有所瞭解，為瞭能夠盡量的降低給大腦造成的傷害，一定要根據醫生的建議僅性治療，隻有這樣才能將腦紅素腦病的傷害降到最低。