利尿劑降壓藥

利尿降壓藥，醫學研究表明，鈉的攝入量與血壓密切相關，利尿藥能排鈉、利尿，使血容量減少，心臟血液輸出量下降，血壓下降。利尿藥的長期降壓機制是由於利尿使鈉離子濃度降低，通過一系列復雜的調節過程，導致血壓下降，而心輸出量不變。那麼，利尿降壓藥有什麼應用?如何正確選擇利尿降壓藥?下面就來學習一下!

利尿降壓藥有什麼應用

利尿降壓藥適合於各級高血壓患者的治療，單獨應用就能使部分患者的血壓降至正常，在應用其它降壓藥物效果不佳時，加用利尿降壓藥，可增加這些降壓藥物的效果。大規模的臨床試驗研究表明，老年高血壓患者適當選用利尿藥治療，能收到良好的效果，因此世界衛生組織推薦利尿藥作為老年性高血壓治療的主要藥物。

●如需要加服利尿劑降壓藥，首先應選用中效利尿劑，推薦噻嗪類為首選，無效或有慢性腎功能衰竭患者宜選用強效利尿劑。

●劑量應從小量開始，根據病情適當加量，尤其老年患者用強效降壓利尿劑時，初始劑量應小，以防排鈉過多、血壓過低。

●用利尿降壓藥時不需限鈉，但勿進高鹽飲食。

●保鉀利尿劑是弱降壓藥，單獨應用效果不佳，常與其它利尿降壓藥合用，以防丟失鉀，所以用該藥時補鉀量可適當減少。利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑合用時勿需補鉀。

●單獨應用中、強效利尿劑，包括有利尿作用的吲噠帕胺和含有利尿藥成分的復方制劑時，一定強調補鉀。因為我們在臨床工作中經常遇到服上述藥物的病人不補鉀而引起低鉀的。

服用利尿降壓藥會產生某些副作用，如低鉀血癥、高脂血癥、血糖升高、高尿酸血癥、血中尿素氮升高等。降壓藥的這些副作用常見於大劑量應用患者，如過去降壓藥物品種和種類有限，患者以大劑量(每天給予50-100毫克雙氫克尿塞或氯噻酮)時觀察的上述副作用較多。近年來主張使用小劑量(如雙氫克尿塞或氯噻酮12.5毫克/日或更低)與其它抗高血壓藥合用，從而在減少不良反應的同時，仍然保持良好的降壓效果。

如何正確選擇利尿降壓藥

一、機制與分類利尿藥的長期降壓機制，是由於利尿使鈉離子濃度降低，通過一系列復雜的調節過程，小動脈壁平滑肌收縮力下降，血管舒張，導致血壓下降，而心輸出量不變。

利尿降壓藥分強效降壓利尿劑(如袢利尿劑)、中效降壓利尿劑(如噻嗪類利尿劑)和弱降壓利尿劑(如保鉀利尿劑)三類。臨床上常用的保鉀利尿藥有安體舒通、氨苯喋啶，主要是與醛固酮發生競爭性拮抗作用，使醛固酮的作用減弱，起到排鈉保鉀作用。

二、如何使用利尿降壓藥①

如需要加服利尿降壓藥，首先應選用中效降壓利尿劑，推薦噻嗪類為首選，無效或有慢性腎衰者宜選用強效降壓利尿劑。

②劑量應從小量開始，根據病情逐漸加量，尤其老年患者用強效降壓劑時，初始劑量應小，以免失鈉過多、血壓過低。

③用利尿降壓藥時不需限鈉，但勿進高鹽飲食。

④保鉀利尿劑是弱降壓藥，單獨應用效果不佳，常與其他利尿降壓藥合用，以防丟失鉀，所以用該藥時補鉀量可適當減少。

⑤單獨應用強效降壓利尿劑時應補鉀，而和血管緊張素轉換酶抑制劑合用時勿需補鉀。

利尿降壓藥的應用有什麼註意事項

應用利尿降壓藥應註意一定要避免和克服

藥物的不良反應，利尿降壓藥有低血鉀、低鈉血癥、誘發痛風、引起一系列代謝紊亂等不良反應，應引起醫師、患者和傢屬的共同註意。

(1)低鉀鉀是心血管活動必不可少的電解質，如果嚴重缺鉀會導致不良後果。服藥期間應嚴密觀察血鉀，一旦發現有低鉀趨向應補鉀並進行必要的監護。

(2)誘發痛風噻嗪類利尿劑能引起血尿酸升高，尤其是腎功能損害嚴重者易發生痛風，患者出現小關節紅腫、疼痛。

(3)反射性激活“腎素-血管緊張素-醛固酮”系統產生不利於降壓的效果，可以用β受體阻滯劑來對抗。

利尿劑可否作一線降壓藥

背景

利尿劑問世於20世紀50年代，至今仍在高血壓治療中發揮著極其重要的作用。美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯合委員會第7次報告指南中推薦，對多數無並發癥的高血壓患者都應該首先使用利尿劑，聯合使用2種以上降壓藥物，其方案中必須包含噻嗪類利尿劑。

然而，近年來的臨床研究和實踐發現，利尿劑和一些新藥比較，可能存在著一定的劣勢，長期使用較大劑量利尿劑可引起一系列不良反應，如血尿酸增高，糖、脂代謝紊亂，新發糖尿病增加，可能給高血壓患者帶來一些不良預後，或抵消降壓帶來的益處。在新型降壓藥如鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑等不斷湧現的今天，利尿劑是否應該繼續作為一線用藥引起瞭廣泛爭論。

利尿劑仍然應該作為一線降壓藥物

1.降壓療效肯定

利尿劑主要通過減少血容量和體內總鈉含量，降低心輸出量而產生降壓作用。最近一些研究認為，利尿劑可通過降低血管平滑肌細胞內鈉含量，以松弛血管平滑肌，降低血管張力。

一直以來，利尿劑的降壓療效得到認可，特別是對於容量依賴型高血壓和鹽敏感型高血壓患者效果更好。在迄今最大規模的高血壓研究——降壓降脂治療預防心臟病研究中，利尿劑氯噻酮治療5年後患者血壓達標率(<140/90毫米汞柱)達68.2%，顯著高於賴諾普利，與長效鈣拮抗劑苯磺酸氨氯地平相當。

2.可顯著降低高血壓相關心血管事件

實驗研究中，利尿劑對於腦卒中的預防作用得到證實和認可，其在有效降低血壓的同時，可以預防腦卒中發生。此外，利尿劑也是心力衰竭治療中不可缺少的藥物之一。

3.中小劑量不良反應少

利尿劑的諸多不良反應均與劑量呈正相關，因此，多數指南也建議臨床降壓治療采用小劑量利尿劑以減少不良反應。利尿劑價廉效高，聯合用藥時加小劑量降壓作用明顯，沒有明顯副作用。

利尿劑不應該再作為一線降壓藥物

1.中小劑量可能也影響降壓療效

認真梳理現有循證醫學證據不難發現，目前關於氫氯噻嗪有效性研究的證據中，數據主要來自於20世紀80~90年代的臨床研究結果，但當時相關研究中氫氯噻嗪的用量較大，有的達到50~100毫克/天(相當於目前的4倍)。因此，目前推薦的中小劑量氫氯噻嗪在降壓治療中的所謂“基石地位”仍有疑問，這是目前國際上對利尿劑一線降壓藥物地位質疑的重要原因。

2.長期使用易發生不良反應

雖然世界各國的高血壓治療指南推薦的利尿劑劑量大多為中小劑量，短期使用可能不會引起明顯的副作用，但噻嗪類利尿劑長期使用，低血鉀的發生率仍較其他新型的降壓藥物高，即使較小劑量也可以引起血尿酸增高。

最近一些臨床試驗證明，利尿劑單獨或聯合β受體阻滯劑使用後新發糖尿病明顯增加。Messerli 2008年發表的對30 842例高血壓患者的6項臨床研究顯示，利尿劑降壓治療可顯著增加患者新發糖尿病風險。

高尿酸血癥和糖尿病均是心血管病的獨立危險因素，因此可以預測，如長時間(5~10年)使用對代謝有影響的噻嗪類利尿劑，可能會使降壓產生的心血管獲益逐步降低甚至消失。

利尿劑與β受體阻滯劑的依從性較鈣拮抗劑等新藥差，而這一點正是與上述諸多不良反應密切相關。2008年發表的一項研究表明，利尿劑與β受體阻滯劑治療1年後，中斷治療患者比例明顯高於鈣拮抗劑等其他降壓藥。

3.聯合治療的基礎地位應質疑

β受體阻滯劑與利尿劑聯合應用曾是經典的抗高血壓藥物組合之一。近年來研究發現，此經典組合降低高血壓患者心血管事件發生風險，不如長效鈣拮抗劑與血管緊張素受體拮抗劑/血管緊張素轉換酶抑制劑等新型藥物聯合方案。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑(包括血管緊張素受體拮抗劑——“沙坦”類、血管緊張素轉換酶抑制劑——“普利”類)可以抵消噻嗪類利尿劑對腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活作用，同時，血管緊張素受體拮抗劑或血管緊張素轉換酶抑制劑的保鉀作用，可防止噻嗪類利尿劑造成的低血鉀等不良反應。因此，利尿劑與腎素—血管緊張素—醛固酮系統抑制劑的聯合治療方案也曾經被認為是最佳聯合方案之一。然而，2008年發表的一項收縮期高血壓患者聯合療法防止心血管事件研究顯示，血管緊張素受體拮抗劑貝那普利與長效鈣拮抗劑氨氯地平聯合治療，無論在血壓控制還是終點獲益方面均優於聯合利尿劑的治療方案。

高血壓患者何去何從

對於利尿劑的爭議很多，但目前作為基礎的降壓藥物，其降壓療效是肯定的，能明顯降低高血壓相關的心血管事件，特別是腦卒中和心力衰竭的發生。

由於新型的降壓藥物如長效鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑等藥物的誕生，利尿劑降壓產生的降低心血管事件的作用已被這些新型藥物部分超越，利尿劑的高血壓基礎治療地位正受到挑戰，特別是高血壓伴其他危險因素或高血壓有靶器官功能受損時(心力衰竭除外)。

老年人應用含利尿劑的降壓藥應警惕

高血壓病是中老年人的常見病，是導致心血管疾病的重要危險因素，長期血壓增高會造成心、腦、腎(靶器官)的損害，是中老年人致殘致死的主要原因之一。在我國成人中高血壓患病率平均為7.8%，40歲以上較15-39歲者高3-4倍，城市患病高於農村，北方高於南方。隨著生活水平的提高，目前我國的高血壓患病率有繼續增加趨勢，而且知曉率、治療率、控制率低。因此合理的飲食、用藥及健康的生活方式能有效地控制血壓，可提高其生活質量，改善預後，同時可大大減輕國傢和傢庭的衛生經濟負擔。

藥物治療是目前控制高血壓的主要方法，並且越早得到及時、正確的治療，高血壓所帶來的危害就越小。而且高血壓的治療是一個長期的過程，所以藥物的價格不得不考慮。利尿劑是治療高血壓病的基礎藥物，因其價格低廉、療效肯定，所以一直倍受醫生和高血壓病人的青睞，是許多復方降壓藥物如復方降壓片和膠囊、北京降壓0號、常藥降壓片、珍菊降壓片等的必需成分之一。但老年人因各個臟器功能減退，尤其是夏天，進食量少且食譜單純，服用含利尿劑的降壓藥物容易出現電解質紊亂，尤其是低鉀血癥、低鈉血癥，導致患者精神差、嗜睡、食欲不振、腹脹、惡心、嘔吐、便秘、乏力、心慌、早搏、心動過速等，嚴重者可引起死亡，癥狀不明顯時易被忽略。