人們對於老年性癡呆的研究，p物質與老年癡呆的關系，為什麼會得老年癡呆，p物質對老年癡呆的影響，其中又有哪些細節要註意的?請閱讀以下文章的詳細解析。
耳背可能導致老年癡呆
在門診曾有這樣一則病例，患者是某研究院的研究員，67歲，因為耳朵聽力下降而來醫院看病。問診中，老人提到，不知為什麼，近半年來，她的記憶力開始明顯下降，於是變得非常擔心。而事實上，這隻是由於老年性引起的輕度問題，嚴重時，聽力衰退有可能導致癥。
從生理上講，聽力衰退不僅使老人接受外界信息的能力變弱，還會導致老年語言障礙。因為聽覺和聽覺語言中樞同在顳葉，而聽覺語言中樞需要完好的聽覺系統傳導，當聽力減退時，聽覺傳導減少，聽覺語言中樞接到的信息自然相應減少，這就是人們常說的“聾啞”。這種聽覺和聽覺語言中樞的長期閑置，就可能導致大腦某個特定區域的功能失靈，造成老年癡呆。
老人聽力衰退是人體衰老在聽覺上的一種表現，屬生理現象，但也有病理性的因素，或者還可能是外在環境的影響。比如環境噪音、細菌病毒感染、耳毒性藥物都可以直接破壞聽細胞，而精神因素、代謝紊亂、維生素及微量元素缺乏以及一些老年全身性疾病也會加速聽細胞的衰落。所以，盡管無法制止老年性耳聾的發生，也可以根據致病的誘因積極采取相應的措施，盡可能避免或延緩癥狀的發展。
1.盡量避免使用耳毒性抗生素
老年人可適量補充維生素a、維生素d及維生素e，而盡量避免使用耳毒性藥物，如慶大黴素、鏈黴素、卡那黴素、新黴素等，因為這些藥物很容易引起聽力損害。
2.控制預防老年性心血管疾病
老年人，尤其是患有心血管疾病的老年人，一定要少吃飽和脂肪性，以降低高血壓的發生率。一旦發現高頻聽閾下降，應服降膽固醇藥、血管擴張劑等，以免引發耳蝸微血管病變。
3.改掉挖耳習慣進行耳穴按摩
經常用耳勺、火柴棒掏耳朵，容易碰傷耳道，引起感染、發炎，還可能導致鼓膜損傷。常按摩耳垂前後的處風穴(在耳垂與耳後高骨之間的凹陷處)和聽會穴(在耳屏前下方，下頜關節突後緣凹陷處)，可以增加內耳的血液循環，有保護聽力的作用。每天早晚各按摩一次，每次5—10分鐘。
4.遠離噪聲鍛煉老年人倘若長時間接觸機器轟鳴、車間喧鬧、人聲喧嘩等噪聲，會導致內耳的微細血管經常處於痙攣狀態，內耳供血減少，聽力急劇減退，甚至引發噪聲性耳聾。所以，老人不要在馬路邊晨練，盡量少進行噪聲過大的文藝活動，如打鼓、擊掌等，而應堅持慢跑、舞劍、散步等活動，促進全身血液循環，改善內耳的血液供應。
5.保持平常心態多與他人交往
如果老年人經常處於急躁、惱怒的狀態中，會導致體內植物神經失去正常的調節功能，使內耳器官發生缺血、水腫和聽覺障礙，容易出現聽力銳減或暴發性耳聾。所以老年人要盡量使自己心情愉快，與周圍人交談。比如，老人們圍坐在一起，相互談天說地，共同切磋棋藝，通過與他人的交流和自己發出的不斷笑聲，促進內耳供血循環，減緩聽細胞的衰落。此外，堅持每天進行發聲讀報，也是延緩語言中樞退化的好辦法。
Ｐ物質與老年癡呆
現在，僅我國60歲以上的人口就已超過10%，已進入瞭老齡社會。在老年人群中，癡呆的患病率為2%～18%，而老年性癡呆則是中年以上人群癡呆最常見的發病原因，國外相關研究顯示，占總發病原因的70%～80%。事實上，老年性癡呆近年來一直是國內外科學界，特別是醫學界的研究熱點。
人們對於老年性癡呆的研究，從最初發現腦中所含的β-淀粉樣蛋白，至今已進展至有多種功能的神經介質——p物質，並由於它在中樞神經系統隨年齡的變化而變化的特點，認為它是一種老齡化物質。
盡管研究者對老年性癡呆這種中樞神經退行癥的發病機理和病理生理過程至今還不十分清楚，但在老年性癡呆神經化學研究中，他們對p物質是否與老年性癡呆存在相關性，特別是與目前發現的老年性癡呆主要神經毒物質β-淀粉樣蛋白是否存在相關性產生瞭濃厚興趣。
p物質是人們發現最早的神經肽之一，它在1931年被發現，並在1971年被確定瞭結構組成。p物質與人們已知的速激肽有相關結構，因此一般認為它是這個傢族的成員。最初，人們發現，當初級傳入神經纖維受到刺激時，廣泛分佈於這些神經纖維內的p物質，就在中樞和外周末梢被釋放。因此，它被認為僅是一種神經遞質或調質在神經中樞和外周起作用。但是，隨著研究的深入，近年人們發現中樞神經系統也存在大量的p物質，尤其是在黑質、下丘腦和松果體等部位。更重要的是，人們新近發現，p物質還是調節機體免疫和內分泌的重要因子，特別是在神經系統內，它是神經源性炎癥和免疫調節活動的主要神經遞質。因此，p物質作為一種能被免疫系統和神經系統共同識別的信號物質引起瞭研究者的極大註意。
老年性癡呆的重要病理所見是中樞神經系統出現老年斑，其斑內主要成分是β-淀粉樣蛋白。研究已證實，β-淀粉樣蛋白的神經毒能損傷和殺死神經元。同時，研究者們也註意到，在老年性癡呆病人的中樞神經系統包括老年斑內存在p物質，並隨老年性癡呆的病理進程發生變化。例如，國內有研究者報告瞭一項實驗研究。他們以興奮性毒素鵝膏蕈氨酸定位損傷老化大鼠腦右側端腦基底核，建立在行為學改變、神經遞質變化和腦病理改變等方面均類似於老年性癡呆病人表現的模型動物，然後用y型迷宮法觀察模型動物學習能力改變，並用分光光度法和免疫組化染色法觀察模型動物p物質等的表達情況。其實驗結果表明：模型動物組經用鵝膏蕈氨酸和β-淀粉樣蛋白共同損傷鼠腦時，老化大鼠的學習能力及腦膽堿酯酶活性顯著低於對照組，並顯示鼠腦p物質免疫陽性神經元數量比對照組明顯增加，而且腦皮質區p物質過表達，而單獨用鵝膏蕈氨酸註射則無此損傷作用。
最近，研究者在明確瞭p物質與老年性癡呆及β-淀粉樣蛋白存在密切相關性的基礎上，進一步研究瞭p物質對老年性癡呆病人中樞神經系統的作用，包括它對β-淀粉樣蛋白的作用及其作用途徑。實驗已證明，把p物質與β-淀粉樣蛋白同時註入動物的腦皮質，可防止β-淀粉樣蛋白神經毒所產生的神經元缺失和某些蛋白基因的表達。最近，國內研究者向公眾介紹瞭兩項國外著名的實驗，從一個重要角度闡述瞭p物質在中樞神經系統免疫調節和神經保護中的作用及其途徑。一項是，在人星形膠質細胞體外培養實驗中，p物質可促進轉化生長因子-β誘導的白介素-6和某些前列腺素的表達，通過它們之間的相互作用，p物質能明顯增強星形膠質細胞的免疫調節和神經營養功能。另一項實驗結果也證實，在人星形膠質瘤細胞中，p物質、某些白介素β因子和組織胺均能誘導白介素-6的合成。
至今，已有多項研究結果顯示瞭p物質對中樞神經系統的保護作用，同時向人們提示瞭p物質對老年性癡呆等中樞神經系統疾病具有潛在的防治價值。
盡管現階段p物質作為老年性癡呆的防治藥物或手段還僅僅是人們的假設和期望，但研究者又發現瞭p物質在廣義的老年性癡呆診斷范疇中所顯示的作用。最近，國外研究者在一份世界著名的學術期刊中報告瞭一項研究，即應用敏感、特異的酶免疫測定方法對已確診的老年性癡呆病人、非老年性癡呆的癡呆病人、沒有認知損害的中樞神經系統病人和沒有中樞神經系統疾病的對照者，分別進行瞭腰穿腦脊液樣本中的p物質、白介素-6、β-淀粉樣蛋白、載脂蛋白e和總蛋白進行瞭檢測。結果發現，雖然上述各組腦脊液樣本中的p物質含量沒有顯著差異，但在不同年齡的老年性癡呆病人之間卻顯示出顯著差異，也就是說，晚期發病即年齡大於65歲的老年性癡呆病人腰穿腦脊液樣本中p物質含量顯著高於早期發病即年齡小於65歲的老年性癡呆病人和對照組。同時，在老年性癡呆病人組腰穿腦脊液樣本中白介素-6、載脂蛋白e、總蛋白的含量均較其他病人組和對照組顯著增高。不久，這些研究者在另一份世界著名的學術期刊中，對上述實驗結果以及進一步實驗研究進行瞭更詳細的報告和分析。值得註意的是，他們的一系列實驗研究，是人們首次應用酶免疫測定方法對腦脊液中濃縮p物質進仔細觀察研究。他們在進一步實驗觀察中，重點關註瞭已確診的老年性癡呆病人、非老年性癡呆的癡呆病人和沒有認知損害的中樞神經系統病人腰穿腦脊液樣本與死後腦室腦脊液樣本中p物質含量。他們得到瞭6個方面的實驗結果：第一，所有死後腦室腦脊液樣本中的p物質含量均低於腰穿腦脊液樣本，不同疾病組及對照組之間沒有差異;第二，老年性癡呆組腦脊液樣本中p物質含量與其他疾病組及對照組比較均沒有顯著差異;第三，在對照組中，年輕者的腰穿和腦室腦脊液樣本中p物質含量與年老者的對比沒有顯著差異;第四，在老年性癡呆組內，晚期發病者腰穿腦脊液樣本中p物質含量顯著高於早期發病者;第五，在相同疾病組中，伴有疼痛者的腰穿和腦室腦脊液樣本中p物質含量與不伴有疼痛者的相比沒有顯著差異;第六，精神失常病人的腰穿和腦室腦脊液樣本中p物質含量與其疾病無關聯。據此，他們認為：腦脊液中p物質含量水平不是人體自身老化的指標之一;腦脊液中p物質含量檢測不適用於老年性癡呆的診斷，但晚期發病者的顯著變化反映瞭其中樞神經系統免疫調節及神經保護的活動。為此，上述研究提示瞭一個令科學界關註的可能性：即腦脊液中p物質含量檢測，很有可能成為診斷晚期發病老年性癡呆以及觀察其病情變化的重要指標與手段。
癡呆中醫中藥能治嗎
本病中醫的定位在腦，與心、肝、腎等臟腑相關。認為該病是因腦髓不足，五臟陰陽氣血虛損，加之血淤、痰濁、氣滯而引起。該病可分為年老腎虧、飲食失常、七情內傷、勞逸損傷等類型，臨床上往往虛實夾雜。
對此，中醫分別采用補腎填精、理氣化淤、滋陰平肝、化濁通絡、補益心脾等六種不同治法。可采用單一療法，亦可幾種並用，加上針灸及心理調節，必要時可並用西藥，可達到康復或延緩病情發展。下面推薦幾種辨證用藥：
左歸丸合龜鹿二仙股(加減)
方藥：鹿角膠、熟地、山萸肉、枸杞、當歸、杜仲、菟絲子、山藥、炒白術、炙甘草。
適應證：腎精虛衰引起的老年性癡呆。
地黃飲子(加減)
方藥：生熟地、巴戟天、石斛、肉蓯蓉、山萸肉、五味子、肉桂、茯苓、麥冬、附子、菖蒲、遠志、丹參、紅花。
適應證：腎陽虧損引起的老年性癡呆。
血府逐淤湯(加減)
方藥：當歸、川芎、生地、桃仁、紅花、枳殼、赤芍、柴胡、川牛膝、三七、地龍、炙甘草。
適應證：氣滯血淤引起的老年性癡呆。
天麻鉤藤飲(加減)
方藥：天麻、鉤藤、石決明、梔子、杜仲、葛根、桑寄生、川牛膝、杭菊花、蔓荊子、枸杞、生甘草。
適應證：陰虛陽亢引起的老年性癡呆。
上面就是為大傢介紹瞭使用中藥治療老人癡呆的方法，希望大傢看完這篇文章之後都可有所收獲。還要提醒一下大傢的，就是上面的那些中藥方子，大傢不要自行亂用，應該先去正規的醫院進行確診之後，由醫生開出，希望通過治療您的疾病能很快好起來。
得瞭老年癡呆癥還能活多久
中國現在有很多老年人都有老年癡呆的毛病，他們常常抑鬱不安、失眠、產生幻覺卻沒有什麼特效藥可以治療。這種病發病可以分成三個階段，第一階段大概三年左右，taeny的記憶會出現混亂、情感比較淡漠、不過正常的行走能力還是有的
2第二階段會持續2-10年左右，這階段的患者比較難受他們會出現明顯的失語情況不能清楚的表達自己，有時候還會失禁生活不可以自理，運動系統也會出現障礙，記憶力下降的更快瞭
3第三階段8-10年左右，通常老人到瞭這個年紀會有比較多的問題出現，例如認知記憶嚴重衰竭、身體各系統器官出現嚴重障礙。像這種病從發病到死亡大概有10年的生存期限，最後死亡的大多數是由於並發癥死亡的並不是老年癡呆致死
老年癡呆癥的檢查項目有哪些
1.神經心理學測驗
簡易精神量表(MMSE)：內容簡練，測定時間短，易被老人接受，是目前臨床上測查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數與文化教育程度有關，若文盲≤17分;小學程度≤20分;中學程度≤22分;大學程度≤23分，則說明存在認知功能損害。應進一步進行詳細神經心理學測驗包括記憶力、執行功能、語言、運用和視空間能力等各項認知功能的評估。如AD評定量表認知部分(ADAS-cog)是一個包含11個項目的認知能力成套測驗，專門用於檢測AD嚴重程度的變化，但主要用於臨床試驗。
日常生活能力評估：如日常生活能力評估(ADL)量表可用於評定患者日常生活功能損害程度。該量表內容有兩部分：一是軀體生活自理能力量表，即測定病人照顧自己生活的能力(如穿衣、脫衣、梳頭和刷牙等);二是工具使用能力量表，即測定病人使用日常生活工具的能力(如打電話、乘公共汽車、自己做飯等)。後者更易受疾病早期認知功能下降的影響。
行為和精神癥狀(BPSD)的評估：包括阿爾茨海默病行為病理評定量表(BEHAVE-AD)、神經精神癥狀問卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越問卷(CMAI)等，常需要根據知情者提供的信息基線評測，不僅發現癥狀的有無，還能夠評價癥狀頻率、嚴重程度、對照料者造成的負擔，重復評估還能監測治療效果。Cornell癡呆抑鬱量表(CSDD)側重評價癡呆的激越和抑鬱表現，15項老年抑鬱量表可用於AD抑鬱癥狀評價。而CSDD靈敏度和特異性更高，但與癡呆的嚴重程度無關。
2.血液學檢查
主要用於發現存在的伴隨疾病或並發癥、發現潛在的危險因素、排除其他病因所致癡呆。包括血常規、血糖、血電解質包括血鈣、腎功能和肝功能、維生素B12、葉酸水平、甲狀腺素等指標。對於高危人群或提示有臨床癥狀的人群應進行梅毒、人體免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋體血清學檢查。
3.神經影像學檢查
結構影像學：用於排除其他潛在疾病和發現AD的特異性影像學表現。
頭CT(薄層掃描)和MRI(冠狀位)檢查，可顯示腦皮質萎縮明顯，特別是海馬及內側顳葉，支持AD的臨床診斷。與CT相比，MRI對檢測皮質下血管改變(例如關鍵部位梗死)和提示有特殊疾病(如多發性硬化、進行性核上性麻痹、多系統萎縮、皮質基底節變性、朊蛋白病、額顳葉癡呆等)的改變更敏感。
功能性神經影像：如正電子掃描(PET)和單光子發射計算機斷層掃描(SPECT)可提高癡呆診斷可信度。
18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描(18FDG-PET)可顯示顳頂和上顳/後顳區、後扣帶回皮質和楔前葉葡萄糖代謝降低，揭示AD的特異性異常改變。AD晚期可見額葉代謝減低。18FDG-PET對AD病理學診斷的靈敏度為93%，特異性為63%，已成為一種實用性較強的工具，尤其適用於AD與其他癡呆的鑒別診斷。
淀粉樣蛋白PET成像是一項非常有前景的技術，但目前尚未得到常規應用。
4.腦電圖(EEG)
AD的EEG表現為α波減少、θ波增高、平均頻率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用於AD的鑒別診斷，可提供朊蛋白病的早期證據，或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時性癲癇性失憶或其他癲癇疾病。
5.腦脊液檢測
腦脊液細胞計數、蛋白質、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應進行檢測。快速進展的癡呆患者應行14-3-3蛋白檢查，有助於朊蛋白病的診斷。
腦脊液β淀粉樣蛋白、Tau蛋白檢測：AD患者的腦脊液中β淀粉樣蛋白(Aβ42)水平下降(由於Aβ42在腦內沉積，使得腦脊液中Aβ42含量減少)，總Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究顯示，Aβ42診斷的靈敏度86%，特異性90%;總Tau蛋白診斷的靈敏度81%，特異性90%;磷酸化Tau蛋白診斷的靈敏度80%和特異性92%;Aβ42和總Tau蛋白聯合診斷AD與對照比較的靈敏度可達 85%～94%，特異性為83%～100%。這些標記物可用於支持AD診斷，但鑒別AD與其他癡呆診斷時特異性低(39%～90%)。目前尚缺乏統一的檢測和樣本處理方法。
6.基因檢測
可為診斷提供參考。淀粉樣蛋白前體蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突變在傢族性早發型AD中占50%。載脂蛋白APOE4基因檢測可作為散發性AD的參考依據。