胃十二指腸潰瘍是極為常見的疾病。它的局部表現是位於胃十二指腸壁的局限性圓形或橢圓形的缺損。患者有周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等癥狀。本病易反復發作，呈慢性經過。有胃及十二指腸潰瘍2種。十二指腸潰瘍是怎麼回事?十二指腸潰瘍如何預防?一起來看下。
十二指腸潰瘍是怎麼回事
1.遺傳基因
遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據是：①患者傢族的高發病率;②遺傳基因標志(血型及血型分泌物質、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相關性。十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發病率比一般人群高2.6倍;更值得註意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發病的一致性為50%，在雙合子雙胎同胞發病的一致性也增高。
(1)十二指腸潰瘍與血型的關系：
1953年Aird等發現O型血者發生十二指腸潰瘍的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指腸潰瘍患者中占56.5%，在對照人群中占45.8%，並且潰瘍伴出血、穿孔合並癥者也以O型血者較多見。據我國對十二指腸潰瘍病例統計，O型血者也顯著高於對照組，與國外報道的基本相符。
血型物質ABH分泌於唾液及胃液中，據國外資料記載，無血型物質分泌者患十二指腸潰瘍的危險性比有血型物質分泌者高1.5倍。
(2)消化性潰瘍與HLA抗原的關系：
HLA是一種復雜的遺傳多態性系統，基因位點在第6對染色體的短臂上。至今已發現多種疾病與某些HLA抗原有相關性。國外資料中已報道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35與十二指腸潰瘍呈相關性，但有的文獻中的結果為無相關性。
(3)十二指腸潰瘍與某些遺傳綜合征：
有人發現某些罕見的遺傳綜合征如多發性內分泌腺瘤Ⅰ型(胰島細胞分泌胃泌素腺瘤、甲狀旁腺腺瘤、垂體前葉腺瘤、系統性肥大細胞增多癥及其他罕見綜合征)，與十二指腸潰瘍相關。特別是系統性肥大細胞增多癥是一種常染色體顯性遺傳疾病，患者中約40%同時罹患十二指腸潰瘍。
十二指腸潰瘍雖然與血型、血型分泌物質、HIL-A抗原相關，但非強相關，其他資料的傢系調查結果不能證實本病的遺傳是按照簡單的孟德爾定律支配的方式。有鑒於此，目前較普遍的假說是十二指腸潰瘍是一組由多種基因遺傳即遺傳的異質性(genetic heterogeneity)的疾病，在這種遺傳素質的基礎上，可能有非遺傳的或外界因素參加導致發病。
2.胃酸分泌過多
十二指腸潰瘍發病機制並不是單一明確的過程，而是復合、相互作用的因素形成;由於損害因素和防禦間的平衡失常造成的。
(1)胃酸分泌過多：
十二指腸潰瘍的發病機制中，胃酸分泌過程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“無酸就無潰瘍”的觀點至今仍是正確的，十二指腸潰瘍不發生於胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。雖然正常人和十二指腸潰瘍患者的最大胃酸分泌能力是相互重疊的，但十二指腸潰瘍患者作為整體能分泌更大量的胃酸(平均泌酸為20mmol/h)，尤其是進餐刺激反應的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁細胞總體(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指腸潰瘍患者平均有1.8億個壁細胞，約為正常人的2倍(正常人男性壁細胞為1.09×109，女性為0.82×109)。十二指腸潰瘍患者除瞭壁細胞數量的增多外，其壁細胞對胃泌素、組織胺、迷走神經膽堿能途徑的刺激敏感性加強。胃酸分泌因而增高，是十二指腸潰瘍發生的重要因素。
(2)進食對胃酸分泌的影響：
食物也可以刺激胃酸分泌，約60%的十二指腸潰瘍病人對食物的刺激較敏感。不僅餐後，即使在飯間酸分泌水平也高而且持續時間長。用pH監測法也可以證實此種現象。對實物的種類反應也不盡相同，蛋白質含量高的食物，刺激強，脂肪含量高的食物則反應弱。
3.十二指腸黏膜防禦機制減弱
十二指腸通過特異性pH敏感的受體、酸化反應，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸內pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔內氫離子和不受膽鹽的損傷。十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔內酸負荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。
前列腺素E不僅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保護黏膜的作用和促進潰瘍愈合。十二指腸潰瘍患者的十二指腸黏膜前列腺素E的含量較正常對照組明顯降低，降低瞭十二指腸黏膜的保護作用。
十二指腸潰瘍病人的十二指腸黏膜碳酸氫鹽分泌減少，可導致酸性消化性損害。
4.幽門螺桿菌感染
幽門螺桿菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性潰瘍的發病密切相關。根除Hp治療能顯著降低潰瘍的復發率。Hp感染是胃竇炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要因素。Hp是一種微需氧革蘭陰性桿菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮細胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由於它具有高活性的尿素酶，分解尿素產生氨，在菌體周圍形成保護層。檢測黏膜組織中Hp的最可靠方法是聯合細菌培養和組織學染色檢查。更簡便快速的檢測Hp方法是內鏡活檢組織尿素酶試驗，其敏感度為88%～93%，特異性為99%～100%。
Hp是人類常見的細菌感染，它的流行與年齡、種族、經濟和衛生情況相關。Hp可經人與人之間的口-糞或口-口途徑傳播。實際上所有十二指腸潰瘍患者均有Hp感染。急性十二指腸潰瘍和Hp感染患者比無感染的潰瘍患者進餐後反應性分泌更多的酸和釋放更多的胃泌素。
胃酸分泌增多時，十二指腸球部被過度酸化，使十二指腸球部內出現胃上皮化生灶，為Hp從胃竇黏膜移植十二指腸球部創造條件，Hp在球部生存繁殖而發生急性十二指腸炎，在其他致潰瘍因素的誘導下發生潰瘍。但這一十二指腸潰瘍發生機制，仍待進一步證實。
雖然以上各因素和十二指腸潰瘍有關，酸仍是最重要的，內科和手術治療降低胃酸分泌，結果使潰瘍愈合。過多酸分泌的情況造成潰瘍形成。動物實驗慢性組胺的刺激產生酸過多可形成和人類相同的十二指腸潰瘍。
5.其他因素
流行病學資料提示，十二指腸潰瘍的形成與發展尚與許多生活習慣和環境密切相關。
(1)止痛劑：
非甾體類抗炎藥(NSAID)可對胃黏膜造成損傷。近年來，有很多研究支持NSAID可引起胃潰瘍，潰瘍穿孔，胃、十二指腸潰瘍出血及因潰瘍病死亡。有愈來愈多的證據提示NSAID與老年潰瘍穿孔關系密切。在英國和德國的報道也發現老年人十二指腸潰瘍的死亡率上升，其部分原因可能與止痛劑服用的增加有關。盡管引發十二指腸潰瘍的危險性小，但因十二指腸潰瘍產生並發癥的危險並不比胃潰瘍少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指腸潰瘍產生並發癥。
(2)吸煙：
如果吸煙是一個病因因子，那麼19世紀初以來十二指腸潰瘍的急劇增加可能與之有關。因為紙煙是James Bonsack 1880年首先在美國制造的，1883年Bonsack煙草制造機引入英國，幾年後傳入歐洲其他國傢，導致20世紀上半個世紀歐美國傢吸煙者的增加。近年來出現的消化性潰瘍男女性別比例的下降也與女性吸煙的增加相符。與之相似，近30年來在西方國傢潰瘍發病率的下降也與近年來吸煙人數的普遍下降相吻合。據報道，吸煙可以導致基礎和最大胃酸分泌量增加，並可以使十二指腸反流。
(3)應激：
如果應激作為消化性潰瘍的病因因子，則20世紀初西方國傢工業化和城市化開始時潰瘍發病率的增加則可能與此有關。同時也可以解釋一些地區如香港，十二指腸潰瘍穿孔的增加，而這些地區止痛劑的服用總的來說較少。它也可解釋十二指腸潰瘍患病率的季節差異，男女性別比的地區和時間差異，以及不同地區十二指腸潰瘍與胃潰瘍比例的差別，也與臥床休息能治愈潰瘍相符合。
(4)飲食纖維：
以大米為主食的中國南方和印度南部地區的十二指腸潰瘍發病率高於以面粉為主食的北部地區，提示飲食纖維是十二指腸潰瘍的病因因子。在印度孟買，十二指腸潰瘍愈合後繼續食用大米者，潰瘍5年復發率為14%，將飲食改為旁遮普邦 (含有未很好加工的麥子)者，潰瘍5年復發率達81%。提示十二指腸潰瘍復發亦與食物纖維含量有關。然而，最近在英國進行的一項病例對照研究發現，盡管蔬菜纖維與潰瘍有些聯系，但飲食總纖維與十二指腸潰瘍並無聯系。
(5)飲食亞油酸：
一些西方國傢近30年來消化性潰瘍發病率的下降，Hollander和TaRNAwski推測這一下降可能與亞油酸的攝入增加有關，亞油酸是食物中一個重要的前列腺素E的前體。他們測定瞭十二指腸潰瘍與對照組脂肪組織的脂肪酸譜，顯示脂肪組織的亞油酸在潰瘍病患者明顯降低。而脂肪組織的脂肪酸譜又能很好地反映飲食攝入亞油酸的量。這一發現支持亞油酸與消化性潰瘍關系的假說。
十二指腸潰瘍發病有哪些特點
胃病，實際上是許多病的統稱。它們有相似的癥狀，如上腹胃脘部不適、疼痛、飯後飽脹、噯氣、返酸，甚至惡心、嘔吐等等。臨床上常見的胃病有急性胃炎、慢性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、胃十二指腸復合潰瘍、胃息肉、胃結石、胃的良惡性腫瘤，還有胃粘膜脫垂癥、急性胃擴張、幽門梗阻等。
常見的十二指腸疾病的癥狀表現有：
①慢性過程呈反復發作，病史可達幾年甚或十幾年。
② 發作呈周期性，與緩解期相互交替。過去發作期可長達數周或數月，現因有效治療而顯著縮短。緩解期亦可長短不一，短的僅幾周或幾個月，長的可達幾年。
③發作有季節性，多在秋冬或冬春之交發病，可因不良精神情緒或解熱鎮痛藥及消炎藥物誘發。
④多發於中青年男性。
部分病例可無上述典型的疼痛，而僅表現為無規律性較含糊的上腹隱痛不適，伴腹脹、厭食、噯氣等癥狀。隨著病情的發展，可因並發癥的出現而發生癥狀的改變。一般來說，十二指腸潰瘍具有上腹疼痛而部位不很確定的特點。如果疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被制酸劑緩解，常提示後壁有慢性穿孔;突然發生劇烈腹痛且迅速蔓延及全腹時應考慮有急性穿孔;有突然眩暈者說明可能並發出血。
十二指腸潰瘍如何預防
1、不食用對胃有刺激性的食物。憑借通常的感覺：當你食用某些食品時，如果食物使胃感覺不適，就不應再吃它。人各不同，但辣味食物或高脂食物通常是有刺激性的。
2、食用富含纖維的食物。纖維被認為是抗癌成分，食用高纖維飲食同樣可以減少十二指腸潰瘍發生機會。纖維被認為能促進粘蛋白分泌，粘蛋白可以保護十二指腸粘膜。
3、戒煙。大量吸煙者更有可能發生十二指腸潰瘍，主要是因為尼古丁被認為可以阻止胰腺分泌胰酶。
4、輕度鍛煉。大量酒精或阿斯匹林的積累使用可導致潰瘍病發生，故應保持最小攝入量。
十二指腸潰瘍有哪些危害
1、幽門梗阻：潰瘍發生於幽門部或十二指腸球部，容易造成幽門梗阻。有暫時性和永久性兩種同時存在。約有10%的潰瘍病人並發幽門梗阻。梗阻初期，胃內容物排出發生困難，引起反射性胃蠕動增強，胃肌代償性肥厚，以克服梗阻障礙。隨梗阻程度的加劇，胃肌活動逐漸減弱，因而進人胃內的部分食物停滯。到瞭晚期，代償機能不足，肌肉萎縮，蠕動極度微弱，胃形成擴張狀態。
2、出血：一般潰瘍病活動期，病變均有微量出血，故糞便內有隱血存在，這不足以稱為本癥的並發癥。所謂的潰瘍出血指的是一次出血量在60～100毫升以上的有明顯消化道癥狀的。主要表現有頭暈、脈速、面色蒼白、出冷汗及四肢厥冷、血壓下降等休克征象。若出血過多過快，甚至可危及生命。它約占潰瘍病的25%。
3、穿孔：一般的潰瘍損傷在胃腸道的粘膜肌層，當潰瘍持續進展深達胃腸道的漿膜層時，隻剩最外面一層類似於薄薄的一張紙，隨時可發生急性胃腸道穿孔，穿孔後胃腸道內容物流入腹腔，導致急性彌漫性腹膜炎。表現為突然上腹部劇痛、惡心、嘔吐、腹部呈板樣，有明顯壓痛及反跳痛，肝濁音界及腸鳴音消失，腹部透視見膈下遊離氣體，部分患者甚出現休克狀態，在這種狀況下，患者應立即行急診手術處理，否則隨時都有生命危險。當然，隨著現在醫療條件的提高及患者及時的就診等情況，穿孔的發生率並不是很高，臨床上可分為急性、亞急性和慢性三種，隻有急性穿孔才需行手術治療。
4、癌變：胃潰瘍發生癌變多見於年齡較大有慢性潰瘍病史的患者，約占潰瘍病的2%一5%，青年人亦偶有癌變者。十二指腸球部潰瘍惡變機遇較少。
十二指腸潰瘍吃什麼好
1.粳米20g，切成片仙人掌20g，熬粥，喝粥、食仙人掌。
2.活麻雀數隻，去毛、腸雜後，放炭火上烤熟，沾芝麻鹽食之。
3.夏季采集山蒜及全草，主要為鱗莖，陰幹備用。每次用山蒜及鱗莖4g，加水200ml，煎成100ml，一日三次分服。
4.榨取菊花鮮汁，數量不拘，一日3次飲服。
5.口服香油，每日3次，每次1至2口。
6.海參腸雜(全部海參內臟)，瓦上焙幹，研末，發病時用黃酒送服，份量不拘。
7.取紫菜500g(幹品)，放在炭灶烤幹稍黃焦後，不要烤成黑炭，沾醬油吃，或放在肉湯中吃，數量不拘。
8.脫下的黍皮適量，焙幹，研末，一日3次分服，用白開水送下。
9.田七3g，貝母6g，海螵蛸(烏賊骨)10g，以上研成細末，和勻，貯消毒凈瓶中。每日3次，每次3g，用溫開水送服。
10.粳米60g，旱蓮草50g，燈心草50g.先將兩草熬汁，再與粳米熬成稀粥，一天2次服用。
11.花生米浸泡30分鐘後打爛，加牛奶200ml，煮開待涼，加入蜂蜜30ml，每晚睡前服用。常服。
12.馬鈴薯250g，加開水搗爛絞汁，早晚各服一杯，連用一個月。