很多人對於低鉀血癥這個疾病的出現都不是特別的瞭解和認識，低鉀血癥這個疾病在我們的日常生活當中發病率並不是特別的高，那麼什麼是低鉀血癥呢?下面我們一起看看吧。
什麼是低鉀血癥
低鉀血癥西醫治療 血清鉀濃度低於3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5mmol/L)稱為低鉀血癥。低鉀血癥時，機體的含鉀總量不一定減少，細胞外鉀向細胞內轉移時，情況就是如此。但是，在大多數情況下，低鉀血癥的患者也伴有體鉀總量的減少——缺鉀(potassium deficit)。臨床表現的嚴重程度取決於細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴重。 急性低鉀血癥應采取緊急措施進行治療，慢性低鉀血癥隻要血鉀不低於3mmol/L，則可先檢查病因，然後再針對病因進行治療。補鉀應根據血鉀水平而決定。血鉀在3.5～4mmol/L者不必額外補鉀，隻需鼓勵患者多吃含鉀多的食品，如新鮮蔬菜、果汁和肉類食物即可。血鉀在3.0～3.5mmol/L時，要根據患者具體情況確定是否補鉀。 低鉀血癥中醫治療 當前疾病暫無相關療法。 (僅供參考，詳細請詢問醫生)
基本知識
醫保疾病： 否
患病比例：0.01%
易感人群： 不能正常進食，嚴重腹瀉嘔吐的病人
傳染方式：無傳染性
並發癥：心律失常 高鉀血癥
治療常識
就診科室：
治療方式：藥物治療 對癥治療 支持性治療
治療周期：2-4周
治愈率：80%
常用藥品： 門冬氨酸鉀鎂片 氯化鉀緩釋片
治療費用：根據不同醫院，收費標準不一致，市三甲醫院約(5000——10000元)
溫馨提示
癥狀常被原發病掩蓋，易誤診。對長期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應及時補充鉀鹽。
低鉀血癥如何預防？
1、低鉀血癥發生率較高，其癥狀常被原發病所掩蓋，易誤診。所以，對於長期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應及時補充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時，血清鉀可能不低，當糾正酸中毒後，可出現低鉀血癥，低鉀血癥常伴有低鈣，低鎂，它們的癥狀相互混淆，應註意在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。
2、如果是出現瞭低血鉀的話，可以選擇口服補鉀或者靜脈給鉀來改善癥狀，一般選擇氯化鉀，預防就是平時註意補充鉀，比如多吃香蕉，動物內臟等。
3、糾正水和其它電解質代謝紊亂引起低鉀血癥的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質如鈉、鎂等的喪失，因此應當及時檢查，一經發現就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血癥是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。
低鉀血癥吃什麼
1、多吃含鉀較多的糧食，以蕎麥、玉米、紅薯、大豆等含鉀元素較高。
2、多吃含鉀較多的蔬菜，以菠菜、莧菜、香菜、油菜、甘藍、芹菜、大蔥、青蒜、萵筍、土豆、山藥、鮮豌豆、毛豆等含鉀元素較高。
3、多吃含鉀較多的海產類。海藻類含鉀元素相當豐富，如紫菜每百克含鉀1640毫克，是含鈉的175倍;海帶含鉀是含鈉的22倍;羊棲菜含鉀是鈉的3.1倍。因此，紫菜湯、紫菜蒸魚、紫菜肉丸、涼拌海帶絲、海帶燉肉等都是夏季補鉀菜肴的上品。
4、多吃含鉀較多的含鉀較高的水果，如：香蕉、芭樂、番茄、柳丁、桃子等。
低鉀血癥的發病原因是什麼
很多的疾病都不會無緣無故的發生的，都會有其發病原因，那麼低鉀血癥的發病原因是哪些呢?我們相信我們的身邊有很多的人都非常的想要知道這個問題的答案。對於低鉀血癥我們下面就讓專傢給我們解開疑惑吧。
1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富。故隻要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L。
2.鉀排出過多
1 經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由於胃液含鉀量隻有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
2經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
① 利尿藥的長期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥速尿、利尿酸、噻嗪類等都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制瞭Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥，又可導致低氯血癥。已經證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由於遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因詳後文。急性腎小管壞死的多尿期，由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。
③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+- K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。
④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青黴素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。
⑤ 鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。
⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。
3經皮膚失鉀：汗液含鉀隻有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
我們現在應該清楚低鉀血癥的發病原因是什麼瞭吧，我們要想不發作就一定要避免這些原因的出現，所以低鉀血癥患者在平時的生活中一定要註意我們上面介紹的這些，隻有這樣大傢才可以更加快樂的生活在這個社會上。
低鉀血癥的註意事項
低鉀血癥如何用藥治療呢?首先要防治原發疾病，去除引起缺鉀的原因如停用某些利尿藥等。
其次補鉀如果低鉀血癥較重(血清鉀低於2.5～3.0mmol/L)或者還有顯著的臨床表現如心律失常、肌肉癱瘓等，則應及時補鉀。
補鉀最好口服，每天以40～120mmol為宜。隻有當情況危急，缺鉀即將引起威脅生命的並發癥時，或者因惡心、嘔吐等原因使患者不能口服時才應靜脈內補鉀。而且，隻有當每日尿量在500ml以上才容許靜脈內補鉀。輸入液的鉀濃度不得超過40mmol/L，每小時滴入的量一般不應超過10mmol。靜脈內補鉀時要定時測定血鉀濃度，作心電圖描記以進行監護。
細胞內缺鉀恢復較慢，有時需補鉀4～6日後細胞內外的鉀才能達到平衡，有的嚴重的慢性缺鉀患者需補鉀10～15日以上。
如低鉀血癥伴有代謝性堿中毒或酸堿狀態無明顯變化，宜用KCL。KCL對各種原因引起的低鉀血癥實際上也都適用，因為低鉀血癥本身就可以引起缺氯。如低鉀血癥伴有酸中毒，則可用KHCO3或檸檬酸鉀，以同時糾正低鉀血癥和酸中毒。
再次糾正水和其它電解質代謝紊亂引起低鉀血癥的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質如鈉、鎂等的喪失，因此應當及時檢查，一經發現就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血癥是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。