在我們的生活裡面，有一小部分人可能一直在受到各種疑難雜癥的困擾，造成瞭生活上的巨大影響。比如說腦膠質細胞瘤在醫院臨床上是非常常見的一種腦部腫瘤。因為腦膠質細胞瘤的發病位置在顱內這種比較特殊的位置，所以一旦發病，會給人們的身體健康帶來嚴重的傷害。所以患者早期的確切診斷是非常必要的。那麼，什麼是腦膠質母細胞瘤呢?我們一起去向專傢請教一下吧。
患瞭腦膠質瘤該如何檢查
根據其年齡、性別、發生部位及臨床過程等進行診斷，並估計其病理類型。除根據病史及神經系統檢查外，還需作一些輔助檢查幫助診斷定位及定性。
腦脊液檢查
作腰椎穿刺壓力大多增高，有的腫瘤如位於腦表面或腦室內者腦脊液蛋白量可增高，白細胞數亦可增多，有的可查見瘤細胞。但顱內壓顯著增高者，腰椎穿刺有促進腦疝的危險。故一般僅在必要時才做，如需與炎癥或出血相鑒別時。壓力增高明顯者，操作應慎重，勿多放腦脊液。術後給予甘露醇滴註，註意觀察。
超聲波檢查
可幫助定側及觀察有無腦積水。對嬰兒可通過前囟進行B型超聲掃描，可顯示腫瘤影像及其他病理變化。
腦電圖檢查
神經膠質瘤的腦電圖改變一方面是局限於腫瘤部位腦電波的改變。另一方面是一般的廣泛分佈的頻率和波幅的改變。這些受腫瘤大小、浸潤性、腦水腫程度和顱內壓增高等的影響，淺在的腫瘤易出現局限異常，而深部腫瘤則較少局限改變。在較良性的星形細胞瘤、少枝膠質細胞瘤等主要表現為局限性δ波，有的可見棘波或尖波等癲癇波形。大的多形性膠質母細胞瘤可表現為廣泛的δ波，有時隻能定側。
放射性同位素掃描
生長較快血運豐富的腫瘤，其血腦屏障通透性高，同位素吸收率高。如多形性膠質母細胞瘤顯示同位素濃集影像，中間可有由於壞死、囊腫形成的低密度區，需根據其形狀、多發性等與轉移瘤相鑒別。星形細胞瘤等較良性的神經膠質瘤則濃度較低，常略高於周圍腦組織，影像欠清晰，有的可為陰性發現。
放射學檢查
包括頭顱平片，腦室造影、電子計算機斷層掃描等。頭顱平片可顯示顱內壓增高征，腫瘤鈣化及松果體鈣化移位等。腦室造影可顯示腦血管移位及腫瘤血管情況等。這些異常改變，在不同部位不同類型的腫瘤有所不同，可幫助定位，有時甚至可定性。特別是CT掃描的診斷價值最大，靜脈註射對比劑強化掃描，定位準確率幾乎是100%，定性診斷正確率可達90%以上。它可顯示腫瘤的部位、范圍、形狀、腦組織反應情況及腦室受壓移位情況等。但仍需結合臨床綜合考慮，以便明確診斷。
核磁共振
對腦瘤的診斷較CT更為準確，影像更為清楚，可發現CT所不能顯示的微小腫瘤。
正電子發射斷層掃描可得到與CT相似的圖像，並能觀察腫瘤的生長代謝情況，鑒別良性惡性腫瘤。
什麼是腦膠質母細胞瘤
1. 頭痛 頭痛常是早期癥狀之一，初期常為間歇性、搏動性鈍痛及脹痛，以後隨著腫瘤增大，頭痛加劇，時間延長，可以變成持續性。頭痛可以是局限性或全頭痛，常發生於清晨或起床後空腹時，白天逐漸緩解，嚴重時可伴有惡心、嘔吐，嘔吐後頭痛可減輕。任何引起顱內壓增高的因素，如咳嗽、噴嚏、大便等均可使頭痛加重。當腫瘤囊性變、腫瘤內出血或蛛網膜下腔出血時，可使頭痛加劇，當患者頭痛突然加劇、坐臥不安、大聲呼痛或兩手抱頭，甚至叩擊頭部，伴有噴射性嘔吐，繼之昏迷，這是急性顱內壓增高危象的先兆信號，必須采取緊急處理措施。
2. 嘔吐 嘔吐也經常是膠質瘤的首發癥狀，多發生在清晨空腹時，嘔吐前可有或無惡心，且常伴有劇烈的頭痛、頭暈。有時呈噴射性，多因顱內壓增高刺激嘔吐中樞引起。小兒顱後窩腫瘤出現嘔吐較早且頻繁，常為唯一的早期癥狀，易誤診為胃腸道疾病，故小兒出現頻繁嘔吐時，應做詳細的神經系統檢查，以防漏診。
3. 視乳頭水腫 視乳頭水腫是顱內壓增高的重要客觀體征，幕上腫瘤一般腫瘤側較重，幕下腫瘤兩側大致相同。額葉底部腫瘤直接壓迫同側視神經引起原發性萎縮，對側因顱壓增高引起視乳頭水腫。視乳頭水腫可在較長時間不影響視力，隨著視乳頭水腫的加重，出現生理盲點擴大和視野向心性縮小及視乳頭繼發性萎縮。一旦出現陣發性黑蒙，視力將迅速下降，要警惕失明的危險，需及早處理。傳統的體格檢查同樣適用於膠質瘤患者，查體時一定要進行眼底檢查以確認有無視乳頭水腫。
4. 癲癇 癲癇發作多由於腫瘤的直接刺激或壓迫引起，發生率約30%。一般生長緩慢的低級別膠質瘤如星形細胞瘤和少突膠質瘤以癲癇為首發或主要癥狀，生長快的惡性膠質母細胞瘤癲癇發生率低。癲癇發生率與腫瘤部位有關，額葉和顳葉發生率最高，約80%，其次是額頂葉、頂葉、顳頂葉、顳枕葉。
5. 其他癥狀 由於腫瘤刺激、壓迫或破壞周圍腦組織或顱神經引起的神經系統定位癥狀，如額葉膠質瘤可引起運動區損害、書寫及運動語言中樞損害等，頂葉膠質瘤引起皮質感覺障礙、失用癥、失讀癥和計算力障礙等。顳葉膠質瘤可引起耳鳴和幻聽、感覺性或命名性失語、眩暈等。
膠質母細胞瘤是由什麼原因引起的
(一)發病原因
目前有研究發現原發性膠質母細胞瘤與繼發性膠質母細胞瘤的分子發生機制不同。原發性膠質母細胞瘤以擴增與過量表達為主，而繼發性膠質母細胞瘤則以p53的突變為主要表現。
(二)發病機制
腫瘤好發於大腦半球白質內，浸潤性生長，外觀呈半球形分葉狀，大多數腫瘤境界不清，少數腫瘤因生長迅速而使周圍組織受壓出現軟化和水腫，表現“假包膜”現象，可被誤以為境界清楚，其實腫瘤已超出邊界浸潤生長。
腫瘤的硬度因腫瘤有無繼發性改變而異，一般軟硬相間，質地不均。腫瘤可呈多種顏色，瘤內常有囊變、壞死及出血，鈣化少見。典型腫瘤切面可見灰色的瘤體、紅色的新鮮出血、紫色的出血塊、黃色的陳舊出血和白色的間質增生，腫瘤亦可有大小不一的壞死灶和囊性變，囊內液體可呈血性、棕色、或黃色，也可為散在於腫瘤實質區內的多個小囊。腫瘤血運豐富，周圍腦水腫明顯。突出到腦表面和腦室者，腫瘤細胞可隨腦脊液播散，個別的可向腦外轉移至肺、肝、骨或淋巴結。
膠質母細胞瘤組織表現復雜，形態不一，同一腫瘤的不同部位亦不一致。根據WH0(1990)提出的分類標準，膠質母細胞瘤分為以下兩個組織學亞型：①巨細胞型膠質母細胞瘤。②膠質肉瘤。這些亞型的提出，主要是根據腫瘤的某些比較突出的形態特征而定，與患者的預後無肯定的相應關系。
腫瘤細胞有多種組織學形態。增殖的腫瘤細胞常以小而深染的圓細胞為主，伴以間變的未分化的纖維性、原漿性與肥胖性星形細胞，另有大而怪異的來源不明的瘤細胞。腫瘤細胞直徑相差懸殊，大者可達30μm以上，小者可能不足10μm。部分腫瘤胞質十分豐富，亦有胞質完全缺如而呈裸核者，核多形性並有較多分裂象。腫瘤壞死區被成堆狹長的腫瘤細胞層層環繞。腫瘤細胞核分裂象相當多見，並可見到單核或多核瘤巨細胞。供血的血管豐富，在腫瘤細胞增殖旺盛的區域內，可出現血管內皮細胞的異常增殖，形成圍繞的血管球，與腎小球相似，構成膠質母細胞瘤鏡下的另一個特征。來源於血管外膜細胞的間質纖維增生，嚴重者可成為腫瘤成分。
少數腫瘤可有蛛網膜下腔播散，10%～20%膠質母細胞瘤患者腦脊液中可發現腫瘤細胞。有軟腦膜種植者約10%，屍檢中達30%。開顱行腫瘤切除術後的患者極少數可發生腫瘤顱外轉移。
電鏡下腫瘤細胞大小形狀不一，形態呈原始低分化，核大而周質少，細胞器稀少但多聚核糖體豐富。核不規則，核仁突出，常見核分裂象。巨細胞的細胞膜常有折疊，有時可見大量微絨毛，細胞器多少不固定，核畸形、多形、或分葉，高度不規則。巨細胞型膠質母細胞瘤的胞質極為寬闊，充滿大量膠質絲，方向不定，成熟程度不一，線粒體散在其中。糖原豐富，核染色質與核仁突出，毛細血管和小血管內皮增生呈球狀，使血管腔閉鎖，大血管內皮都有增生，多層基膜包繞，大量膠質纖維產生。常見腫瘤細胞有不同程度的壞死，壞死灶中和血管周圍常見巨噬細胞、成纖維細胞和其他炎性細胞。
膠質細胞瘤應該如何治療和用藥
(1)手術治療：原則是在保存神經功能的前提下盡可能切除腫瘤。早期腫瘤較小者應爭取全部切除腫瘤。淺在腫瘤可圍繞腫瘤切開皮層，白質內腫瘤應避開重要功能區作皮層切口。對位於額葉或顳葉前部較大的腫瘤，可作腦葉切除術，連同腫瘤一並切除。額葉或顳葉腫瘤如范圍廣不能全部切除，可盡量切除腫瘤同時切除額極或額極作內減壓術，亦可延長復發時間。
腫瘤累及大腦半球兩個腦葉以上已有偏癱但未侵及基底節、丘腦及對側者，亦可作大腦半球切除術。
腫瘤位於運動、言語區而無明顯偏癱、失語者，應註重保持神經功能適當切除腫瘤，避免遺有嚴重後遺癥。可同時作顳肌下或去骨瓣減壓術。亦可僅作活檢後作減壓術。丘腦腫瘤壓迫阻塞第三腦室者，可作分流術，否則亦可作減壓術。
病情危急者，幕上腫瘤宜先給予脫水藥物治療，同時盡快進行檢查確診，隨即進行手術治療。後顱窩腫瘤可先作腦室引流術，2～3天後待病情好轉穩定，再行手術治療。
(2)放射治療：用於體外照射的放射源有高電壓x線治療機、60Co治療機、電子加速器等。
(3)化學治療：高脂溶性能通過血腦屏障的化療藥物，適用於腦神經膠質瘤。在星形細胞瘤Ⅲ～Ⅳ級時，由於水腫而血腦屏障遭到破壞，使水溶性大分子藥物得以通過，故有人認為選用藥物時可以擴大至許多水溶性分子。但實際上在腫瘤四周區增殖細胞密集之處，血腦屏障的破壞並不嚴重。故選擇的藥物仍宜以脂溶性者為主。茲將當前優先選用的藥物重點介紹如下。
①鬼臼甲叉甙：化學名為：4'-去甲-表鬼臼毒-β-甲叉吡葡糖甙，商品名為Vumon(替尼泊甙，VM26)，是鬼臼毒的半合成衍生物。分子量為656.7。抗瘤譜廣高度脂溶性，能通過血腦屏障，為細胞分期性藥物，能破壞脫氧核糖核酸，對G2(DNA合成後期)和M(分裂期)起阻斷作用。VM26對瘤細胞的毒性最強，達70%～98%，而對正常細胞的毒性最低，僅為28%～38%。VM26常用劑量為成人每日120～200mg/m，連用2～6天。與CCNU合用時可酌減用量至每日60mg/m加入在10%葡萄糖液250m1內靜脈滴註約一小時半左右，連用2天，繼以第3.4天用CCNU口服2天，共4天為一療程。以後每間隔6周重復一個療程。副作用：對骨髓抑制較輕，毒性較低;對心血管反應表現為低血壓，故宜在靜滴時監測血壓。
②環己亞硝脲(CCNU)：已在臨床應用多年，為細胞周期性藥物，作用於增殖細胞的各期，亦作用於細胞靜止期上。具有強大脂溶性，能通過血腦屏障。故選用於治療惡性腦膠質瘤。毒性反應大，主要表現為延遲性骨髓抑制和蓄積反應，使其應用明顯受限，每在4～5個療程後血白細胞和血小板明顯減少而被迫延期，甚或中斷治療，導致復發。此外，消化道反應亦很嚴重，服藥後發生惡心、嘔吐以及腹痛者百分率很高。肝、肺等亦有影響。常用劑量為成人口服每日100～130mg/m，連服1～2天，每間隔4～6天重復一次。目前與VM26合用時可減量至每日60mg/m。
③甲環亞硝脲(MeCCNU)：用量為170～225mg/m。服法同CCNU，但毒性較小。
對神經膠質瘤的化療傾向於聯合用藥，根據細胞動力學和藥物對細胞周期的特異性，用兩種以上藥物，甚至多種藥物聯合應用，以提高療效。上海張天錫應用替尼泊甙-環己亞硝脲序列化療，療效明顯，值得推薦。其方法步驟為：每療程共4天。第一、二天：VM26100mg加入10%葡萄糖溶液250mI靜滴維持l.5～2小時，連用2天，VM26快速滴註或直接靜註會引起血壓驟降，切忌采用，而且在靜滴過程中需觀察血壓以防意外，如血壓降至10kpa以下宜立即停藥。鑒於VM26稀釋後在室溫下超過4小時易失效，故宜現配現用。第三、四天：每日CC-NU80mg口服。服藥前半小時給予止吐劑如嗎叮啉，以減少消化道反應。一個療程結束後，每間隔6周重復下一個療程。一般CCNU的作用在投藥後第四面達高峰，故宜在第五周末常規復查血白細胞和血小板計數等。凡血白細胞低於3×10/L，血小板低於90×10/L時，宜延期進行化療，至血象回升後再開始下一療程。由於CCNU的蓄積毒性，通常在4～5個療程後，血象不易維持，間期不得不順延。或可先單用VM26作為過渡，待血象好轉後再恢復兩藥合用。值此期間，可常規給予DNA、鯊肝醇等支持療法。如病人耐受良好，可連續10～15個療程不等。經CT掃描復查無復發跡象。臨床表現滿足者，可最後停藥隨診。
(4)免疫治療：免疫治療目前仍在試用階段，療效尚不肯定，有待進一步研究。
(5)其他藥物治療：對惡性膠質瘤可先給予激素治療，以地塞米松作用最好。除可減輕腦水腫外，並有抑制腫瘤細胞生長的作用。可使癥狀減輕，然後再行手術治療。
對有癲癇發作的病人，術前術後應給予抗癲癇藥物治療。
腦膠質母細胞瘤4級介紹
1、對於放療這個方法我們應該都不陌生，都知道它是癌癥治療經常采用的首段。這是利用放射線或者γ射線、高速中子射線對膠質母細胞瘤的腫瘤細胞進行殺滅，是很好的膠質母細胞瘤的治療方法。
2、如果膠質母細胞瘤處於早期或為原發性，則可以采取手術治療對其進行切除。對於原發性膠質母細胞瘤，予以外科手術切除，盡可能將腫瘤細胞移除幹凈，避免細膠質母細胞瘤切除胞增生仍是最普遍的治療模式。
3、另外一種方法就是化學治療，即我們所說的化療，可以有效的緩解膠質母細胞瘤的病痛。目前此種方法已經取得很大進步，但是由於腦部血腦屏障(BBB)的特殊結構，腦瘤的化學治療仍受到許多限制，任何化療藥物隻能通過藥物的脂溶性通過血管內膜細胞，進而進入膠質母細胞瘤的腫瘤細胞產生作用，這樣的模式影響瞭藥物作用的速度與效率。這種膠質母細胞瘤的治療比較常見。
眾所周知，腦膠質母細胞瘤手術曾是世界神經外科手術中的“老大難”，由於手術風險過高，很難成功的痊愈.所有以往常采用姑息治療，或放棄手術治療。特別是那些達到腦膠質母細胞瘤4級的患者,往往就意味著死亡.隨著近些年醫學科學的飛速發展，大量成熟的新技術被應用於臨床，腦膠質母細胞瘤不再是不治之癥.