痛風之所以會引起腳趾疼痛，是因為手指、腳趾、耳廓等部位體溫相對較低，血液循環相對較差，容易使尿酸鹽在這些關節周圍沉積，所以這些部位是痛風發作的最常見位置。痛風石沉積，嚴重的更會引起局部潰瘍，不易愈合，還會引起關節變形或慢性癥狀，足部變形嚴重時可能造成病人穿不上鞋等嚴重問題。痛風是怎麼引起的？腳趾疼防痛風病？一起來看下。
痛風是怎麼引起的
人體內尿酸有兩個來源，從富含核蛋白的食物中核苷酸分解而來的屬外源性;從體內氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解代謝而來的屬內源性。本病是多原因的。分原發性和繼發性兩大類。原發性的基本屬遺傳性，但遺傳方式不同，英格蘭和美國經過較嚴謹的傢族研究後報道，40%～80%有陽性傢族史，痛風患者的一一級親屬約25%有高尿酸血癥。遺傳方式大多數未明，僅1%～2%因酶缺陷引起，如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢進癥，至今僅有30傢系報告;次黃嘌呤一鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏癥，發生率為1，10萬;腺嘌呤磷酸核糖轉移酶(APRT)缺乏癥，僅156例報告。越來越多的報告表明原發性痛風與肥胖、原發性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關系密切。繼發性痛風繼發於某些先天性代謝紊亂疾病：1型糖累積病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成過多或排泄減少導致高尿酸血癥。也可繼發於其他疾病或藥物：可引起高尿酸血癥，但發展為臨床痛風少見。
1.骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病如白血病，多發性骨髓瘤，慢性溶血性貧血、癌、腫瘤化療和放療後，由於核酸轉換增加導致尿酸生成增多。
2.鋁中毒腎病和某些藥物(噻嗪類利尿劑、速尿、小劑量阿斯匹林、乙胺丁醇、鹽酸及乙醇等)可使尿酸排泄減少。
3.饑餓，糖尿病酮癥酸中毒，酒精性酮癥，乳酸性中毒等。由於過多的有機酸如一羥丁酸，自由脂肪酸、乳酸等對腎小管分泌尿酸起競爭性抑制作用，使尿酸排泄減少。
發病機制
目前尚無證據說明溶解的高尿酸有毒性。痛風的發生虛取決於血尿酸的濃度和在體液中的溶解度。
一、高尿酸血癥的機制
血尿酸的平衡取決於嘌呤的吸收和生成與分解和排泄。①吸收：體內的尿酸20%來源於富含嘌呤食物的攝取，攝入過多呵誘發痛風發作，但不是發生高尿酸血癥的原因。②分解：尿酸是瞟呤代謝的終產物，正常人約1/3的尿酸在腸道經細菌降解處理，約2，3經腎原型排出，人類缺乏尿酸酶。故尿酸分解降低作為高尿酸血癥的機制已被排除。③生成：體內的尿酸80%來源於體內嘌呤生物合成。參與尿酸代謝的嘌呤核苷酸有三種：次黃嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鳥嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有兩個途徑：主要是從氨基酸、磷酸核糖及其它小分子的非嘌呤基的前體，經過一系列步驟合成而來;另一途徑是從核酸分解而來，核苷酸再一步步生成尿酸(圖8—8—1)。在嘌呤代i射過程中，各環節都有酶參與調控，一旦酶的調控發生異常，即可發生血尿酸增多或減少，其中致尿酸生成增多的主要為PRS亢進癥、HGPRT缺乏癥、APRT缺乏癥等。這類患者在原發性痛風人群中不足20%。④排泄：在原發性痛風中，80 c}6～90%的發病直接機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降，尿酸在腎臟的排泄代謝過程如圖8.8—2，致血尿酸增高的主要環節認為足腎小管分泌下降，也包括重吸收升高。造成清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。事實上尿酸排泄減少常與生成增多是伴發的。
二、痛風發生機制
僅有高尿酸血癥，即使合並尿酸性結石也不稱之為痛風。高尿酸血癥隻有10%20%發生痛風。痛風意味著尿酸鹽結晶、沉積所致的反應性關節炎或(和)痛風石疾病。其發生是尿酸在體液中處於過飽和狀態。血尿酸的正常范圍有一定跨度，一般導致過飽和的血尿酸濃度均超過416.2mmol，L(7.0mg/d1)。除濃度外，還有一些因素將影響尿酸的溶解度，比如雌激素、溫度、H+濃度等可促進尿酸遊離。
病理生理
痛風在機體的主要表現為痛風性關節炎和痛風性腎臟改變。
l.痛風性關節炎
痛風的急性發作是尿酸鈉鹽(簡稱尿酸鹽)在關節及關節周圍組織以結晶形式沉積引起的急性炎癥反應。當體液中尿酸鹽濃度增高呈過飽和狀態時，尿酸鹽與血漿蛋白或α1β2球蛋白結合減少，在某些誘發條件下如亞臨床損傷、局部溫度降低、局部pH降低、疲勞、酗酒等條件下，可有尿酸鹽微結晶或微小痛風石析出。由於軟骨、滑膜內及關節周圍組織中血管較少，組織液pH低，下肢關節尤其趾承受壓力最大，容易損傷，且局部皮溫偏低，基質中臺黏多糖及結締組織較豐富，因此尿酸容易沉著。尿酸結晶可趨化白細胞，使之釋放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化學趨化因子。吞噬結晶的白細胞釋放溶酶體酶，引起關節軟骨溶解和軟組織損傷。大多數情況下，尿酸鹽結晶大量沉積的關節，往往無急性關節炎發作，而痛風性關節炎急性發作主要是由於血尿酸迅速波動所致。酗酒對高尿酸的影響較大，酒精可以抑制腎臟對尿酸的排泄，促進核苷酸分解。還可以作為嘌呤合成的原料。
2.痛風性腎臟病變
(1)痛風患者腎結石的發生率較高，是正常人的200倍，結石的發生率隨血尿酸的濃度增高而增高，因此可能發生急性疼痛，如輸尿管絞痛或者腎絞痛。
(2)急性梗阻性腎病：由於尿酸結晶在腎臟集合管、腎盂腎盞及輸尿管內沉積，使尿流阻塞發生急性腎功能衰竭。常見於血尿酸鹽重度增高的患者，如骨髓增生性疾病化療或放療引起蘇氏尿酸鹽大量生成所致。
(3)痛風性腎病：為高尿酸血癥的長期和慢性損害所致，多與高血壓腎動脈硬化、尿路結石和尿路感染等因素相互作用，是一個長期而緩慢的過程。
痛風有哪些表現
痛風的發病以男性多見，男血之比為20：1。女性絕經前罕見，多於更年期後發病，常有傢族遺傳史。痛風臨床表現有下列四個方面：①無癥狀高尿酸血癥;②急性痛風關節炎發作;③痛風發作間歇期;④慢性痛風石性關節期。急診常見的痛風主要表現如下：
一、急性關節炎 常是痛風的首發癥狀。是尿酸鹽結晶、沉積引起的炎癥反應。結晶的來源有二：①過飽和的尿酸釋放到關節液中，正常情況下pH7.4，溫度37。C時尿酸鈉的溶解度為380umoI，L(6.4mg/d1)。血尿酸過高與血漿白蛋白、al、a2球蛋白結合減少，加之關節局部pH、溫度降低等，尿酸鹽結晶析離。②關節滑膜上的痛風微小結節崩落(結晶脫落)。析出的結晶激活瞭 Hageman因子、5一羥色胺、血管緊張素、緩激肽、花生四烯酸及補體系統;又可趨化白細胞，使之釋放自細胞三烯B4(LTB4)和糖蛋白化學趨化因子;單核細胞也可在刺激後釋放白細胞介素l(IL，1)等引發瞭關節炎發作。
典型發作起病急驟，多於午夜因劇痛而驚醒，最易受累部位是蹠趾關節，依次為踝、跟、膝、腕、指、肘等關節。90%為單一，偶爾雙側或多關節同時或先後受累，呈紅腫熱痛，可有關節腔積液，也可伴發熱、白細咆增多等全身癥狀。發作常呈自限性，數小時、數天、數周自然緩解，緩解時局部可出現本病特有的脫屑和瘙癢表現。緩解期可數月、年乃至終生。但多數反復發怍，甚至到慢性關節炎階段。個別者無緩解期直至延續到慢性關節炎期。一般疼痛明顯，少數癥狀輕微。多於春秋季發病，飲酒、高蛋白飲食、腳扭傷是重要誘因，還有穿緊鞋、多走路、受寒、勞累、感染、手術等。
二、痛風石及慢性關節炎痛風石 是痛風特征性損害。是由於尿酸單鈉細針狀結晶沉淀所引起的一種慢性異物樣反應，周圍被單核細胞、上皮細胞、巨大細胞所圍繞，形成異物結節，引起輕度慢性炎癥反應。痛風石除中樞神經系統外，可累及任何部位，最常見於關節內及附近與耳輪。呈黃白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如雞蛋，初起質軟，隨著纖維增生漸硬如石。關節附近因易磨損，加之結節隆起使表皮菲薄，易破潰成瘺管，有白色糊狀物排出，瘺管周圍組織呈慢性肉芽腫不易愈合，但很少繼發感染，可恢復性差。進而傷害皮下組織、滑膜囊、軟骨、骨，造成組織斷裂和纖維變性，軟骨、骨破壞最顯著，累及關節增多，甚至到脊柱、下頜等各關節，軟骨呈現退行性變，血管翳形成，滑囊增厚，骨質侵蝕缺損乃至骨折，加之痛風石增大，招致關節僵硬、破潰、畸形。
三、痛風腎病 屍檢證實，90%～100%痛風患者有腎損害，其特征性組織學表現是腎髓質或乳頭處有尿酸鹽結晶，其周圍有圓形細胞和巨大細胞反應，呈慢性間質性炎癥，導致腎小管變形、上皮細胞壞死、萎縮、纖維化、硬化、管腔閉塞，進而累及腎小球血管床。呈慢性經過。臨床可有蛋白尿、血尿、等滲尿，進而發生高血壓、氮質血癥等腎功能不全表現。盡管痛風患者17%～25%死於尿毒癥，但很少是痛風單獨引起，常與老化、高血壓、動脈硬化、腎結石或感染等綜合因素有關。
急性梗阻性腎病也稱為高尿酸血癥腎病，主要見於放療、化療等致急劇明顯的血、尿尿酸增高的患者，導致腎小管急性、大量、廣泛的尿酸結晶阻塞——急性腎衰竭。
四、尿酸性尿路結石 結石在高尿酸血癥期即可出現，其發生率在高尿酸血癥中占40%，占痛風患者的1/4，比一般人群高200倍，在一切結石中占10%。其發生率與血尿酸水平及尿酸排出量呈正相關，血尿酸在713.5，umol，L(12mg/d1)、24小時排出量超過6.54mmol(1100mg)時，發病率達50%。絕大多數為純尿酸結石，特點是X線不顯影，部分與草酸鈣、磷酸鈣混合，x線可顯影。泥沙樣結石常無癥狀，較大者有腎絞痛、血尿。在結石病因中，還包括尿pH、尿酸濃度、結石基質的可能利用度、尿內可溶性物質水平等，特別是尿pH，當pH 8.0時尿酸溶解度增加100倍。
五、繼發性痛風 大多發生於骨髓增生性疾病如急慢性白血病、紅細胞增多癥、多發性骨髓瘤、溶血性貧血、淋巴瘤及多種癌癥化療時，由於細胞內核酸大量分解而致尿酸產生過多，或在腎臟疾病、高血壓、動脈硬化晚期，由於腎功能衰竭尿酸排泄困難而使血尿酸增高。繼發性痛風患者血尿酸濃度常較原發性為高，尿路結石的發生率也高，但是關節癥狀多不如原發者典型，且多為原發病所掩蓋，不易被發現。
六、伴隨病：痛風的病人常伴有高脂血癥，肥胖、糖尿病、高血壓、動脈硬化的冠心病等。
腳趾疼防痛風病
痛風之所以會引起腳趾疼痛，是因為手指、腳趾、耳廓等部位體溫相對較低，血液循環相對較差，容易使尿酸鹽在這些關節周圍沉積，所以這些部位是痛風發作的最常見位置。痛風石沉積，嚴重的更會引起局部潰瘍，不易愈合，還會引起關節變形或慢性癥狀，足部變形嚴重時可能造成病人穿不上鞋等嚴重問題。
北京積水潭醫院內分泌科主任醫師說，痛風石可以累及足弓、踝、膝、腕和肘等關節處，引發急性痛風性關節炎的癥狀，此外還可以出現畏寒、發熱、全身不適和心率加快等。
痛風還可以引發泌尿系統(如腎、輸尿管、膀胱)結石，出現血尿、腎絞痛以及急性腎功能不全。痛風病人發生腎結石的危險性隨血清中尿酸濃度增高而增加，且也常會引起腎臟病變，發生腎衰竭等，這也是引起痛風病人死亡的主要原因之一。但是痛風卻很少累及脊柱、髖或肩等部位。
痛風患者日常生活中要做到以下幾點：節制飲食，避免大量進食高嘌呤食物，尤其是海產品和動物內臟，嚴格戒酒，多喝堿性飲料。多飲水促進尿酸排泄。防止肥胖，肥胖不但會使尿酸合成亢進，造成高尿酸血癥，也會阻礙尿酸的排泄，易引起痛風，合並高血脂癥、糖尿病等。
保持精神愉快，避免過度勞累、精神緊張、寒冷潮濕、關節損傷等誘發因素。不宜使用抑制尿酸排出的藥物，如雙氫克尿塞、速尿等。痛風患者應接受降尿酸藥物治療，並積極治療合並癥。
多食堿性食物可緩解痛風癥狀
除瞭用藥物治療痛風，還要註意飲食，比如要適當控制海鮮類食物的進食量，同時應多吃堿性食物，如醋、新鮮蔬菜、瓜果等。因為堿性食物可以減低、平衡血液中的尿酸濃度，從而緩解痛風癥狀的發作。
在眾多堿性食品中，醋是一種有利健康的口感酸性的堿性食物，據李時珍《本草綱目》記載：“醋能消腫，散水氣，殺邪毒，理諸病。”醋中的主要成分醋酸有利於糖和脂肪轉化為能量，防止脂肪過多積累，並可軟化血管，減低血液中的膽固醇含量;醋中的有機酸還有可能影響人體的酸堿度平衡。由於原醋的口味過重，建議在吃飯時飲用醋飲料進行佐餐，不僅幫助消化，還能促進人體新陳代謝。
可以這樣說，魚、肉、蔬菜、米飯已經成為現代人餐桌上必不可少的四道菜，但是，大量攝入魚、肉會引起酸性物質沉積，從而破壞人體原有的酸堿平衡。所以，養成常喝醋飲料的習慣，將醋飲料看作是除魚、肉、蔬菜、米飯之外的第五道健康菜，也是現代人維系健康的重要方式之一。
對癥下藥遠離痛風
以前，在痛風急性發作時，患者一經服藥治療，關節部位的熱、脹、痛、腫等不適以及血尿酸持續偏高的癥狀都可以短時間內得到改善。
而今，融合尿酸轉運蛋白新技術的藏藥，雖然能使關節部位的劇烈痛疼以及熱、脹、紅、腫等不適得到明顯控制和改善，但隨著用藥療程的延續，與以往截然不同的是———不但絕大多數痛風患者都出現瞭血尿酸先降後升的情況，而且有結石的部位伴有明顯的熱脹、酸痛感……
藏藥治痛風第一步———溶石排尿酸
痛風患者服用藏藥後血尿酸先降後升，是融合全球領先科研成果———尿酸轉運蛋白技術的藏藥治痛風的獨特表現之一，這將意味著痛風治療已開始從根源上起效瞭!
服用藏藥控制痛風的急性發作癥狀的第一步是———通過快速降低體內的血尿酸水平，解除關節部位的熱、脹、痛、腫等不適。一般來說，患者都能在短期內達到這個效果，進入瞭以溶解痛風石———糾正嘌呤代謝紊亂為主的痛風急性發作潛伏期的治療。這時痛風患者因大量分佈在關節等部位，以大分子尿酸及尿酸鹽結晶為主痛風石開始溶解，並被尿酸轉運蛋白分解成小分子尿酸，進入血液後，短期內無法全部經腎臟濾過並排出體外之前的不可避免地暫時性正常現象。
這種因尿酸轉運蛋白的作用而出現的血尿酸先降後升，是醫學臨床上治療痛風不復發的第一步。它完全不同與以往針對癥狀———頭痛醫頭、腳痛醫腳的方法治痛風，而是針對根源，既能有效控制癥狀，又能不開刀，有效溶解痛風石，去除痛風急性發作癥狀反復出現的根源之一———痛風石。這也正是無數被痛風的病痛糾纏長達數年，甚至數十年的患者所期待的。
藏藥治痛風第二步———嘌呤代謝調整
以往，因治痛風未能達到從根源上糾正嘌呤代謝紊亂的高度，體內血尿酸一直未能調整並降至正常水平，所以一旦出現一次痛風癥狀急性發作，將進入一個不間斷且發作加劇的過程。因此，傳統方法痛風留給人們最深刻的印象莫過於反復發作的急性關節炎癥狀。
藏藥治痛風在快速鎮痛、溶石、排出血尿酸之後，將進入對治愈痛風不復發有決定性意義的關鍵時期———嘌呤代謝調整期。
突破傳統的藏藥能通過激發痛風患者體內偏低的核苷還原酶活性，促使嘌呤與核苷還原酶結合，直接參與細胞構成，而大量減少嘌呤代謝分解成尿酸的總量，同時，尿酸轉運蛋白的技術的引入還能將高分子尿酸及結晶分解為腎臟濾過程度更高的小分子尿酸，加速其排泄，最終實現尿酸平衡，防止復發。如連續監測血尿酸值，可發現血尿酸基本正常。
接下來的療程，將是一個因患病時間長短和個人體質不同，因人而異的療效鞏固期。
解讀“治痛風的生物武器”———尿酸轉運蛋白
2000年，特異尿酸轉運蛋白在英國劍橋基因蛋白組的誕生，使痛風的治療獲得瞭突破性進展，成為治痛風、不復發的高效能新武器。
其一，特異轉運蛋白能針對痛風發病的根源：嘌呤代謝異常，尿酸生成過多直接起效，大量減少嘌呤代謝分解成尿酸的總量。
其二，特異轉運蛋白還能與大分子尿酸、尿酸鹽結晶結合，將其迅速分解成質量、體積不到大分子尿酸的十分之一單分子尿酸，立即使其通過腎臟的過濾率提高5倍以上，且不易再次積聚形成高尿酸，發展成痛風石。
因而，補充尿酸轉運蛋白，可使痛風石、腎結石快速溶解，尿酸代謝恢復正常，且長久不復發，預後效果更好。