關節外表現一般表現可有發熱、類風濕結節(屬於機化的肉芽腫，與高滴度RF、嚴重的關節破壞及RA活動有關，好發於肘部、關節鷹嘴突、骶部等關節隆突部及經常受壓處)、類風濕血管炎(主要累及小動脈的壞死性小動脈炎，可表現為指、趾端壞死、皮膚潰瘍、外周神經病變等)及淋巴結腫大。心臟受累可有心包炎、心包積液、心外膜、心肌及瓣膜的結節、心肌炎、冠狀動脈炎、主動脈炎、傳導障礙，慢性心內膜炎及心瓣膜纖維化等表現。呼吸系統受累可有胸膜炎、胸腔積液、肺動脈炎、間質性肺疾病、結節性肺病等。那麼如何預防治療類風濕關節炎呢，我們一起來看一下。
類風濕關節炎的原因
一、感染因子尚無被證實有導致本病的直接感染因子，但一些病毒、支原體、細菌都可能通過某些途徑影響RA的病情進展。它們：①改變滑膜細胞或淋巴細胞基因表達而改變其性能(逆轉錄病毒嵌入上述細胞時);②活化B淋巴細胞，如EB病毒;③活化T淋巴細胞和巨噬細咆並釋放細胞因子，尤其是具超抗原性能的細菌如金黃色葡萄球菌、鏈球菌、支原體等;④感染因子的某些成分和人體自身抗原通過分子模擬(molecular mlmlcry)而導致自身免疫性的產生。
二、遺傳傾向 流行病學調查顯示RA的傢族及同卵雙胞胎中RA的發病約15%，說明有一定的遺傳傾向：通過分子生物檢測法發現其遺傳基礎表現於HLA-DR4(HLA-β1*04)某些亞型的β鏈第三高變區的氨基酸排列有相同的片段，稱之為共同表位(shared epitope)，它出現在RA患者的頻率明顯高於正常人群，因此被認為是RA易感性的基礎。同時此表位的量又與病情嚴重性呈正比。然而HIA隻能說明部分RA的遺傳性，因為另有部分RA不具共同表位，因此HLA以外的基因如T細胞受體基因、性別基因、球蛋白基因均可能與RA的發病、發展有很大關系，總的來說RA是一個多基因的疾病。
【發病機制】 當抗原進入人體後首先被巨噬細胞或巨噬細胞樣細胞所吞噬，經消化、濃縮後與其細胞膜的HLA-DR分子結合成復合物，若此復合物被其T細胞的受體所識別，則該T輔助淋巴細胞被活化，通過其所分泌的細胞因子、生長因子及各種介質，不僅使B淋巴細胞激活分化為漿細胞，分泌大量免疫球蛋白，其中有類風濕因子和其它抗體，同時使關節出現炎癥反應立和破壞。免疫球蛋白和RF形成的免疫復合物，經補體激活後可以誘發炎癥。由此可見RA是由免疫介導的反應，雖然原始的抗原至今不明確。
RA滑膜組織有大量CD4+T淋巴細胞浸潤，其產生的細胞銀子1L-2、IFNy也增多，所以認為CD4+T細胞在RA發病中起重要和主要作用。在病程中T細胞庫的不同T細胞克隆因受到體內外不同抗原的刺激而活化增殖，滑膜的巨噬細胞也因抗原而活化，其所產生的細胞因子如IL-1、TNF-a、IL-6、IL-8等促使滑膜處於慢性炎癥狀態。TNF-a更進一步破壞關節軟骨和骨，結果造成關節畸形。IL-l是引起RA全身性癥狀如低熱、乏力、急性期蛋白合成增多而造成C反應蛋白和血沉升高的主要因素。
如何預防治療類風濕關節炎
一、治療目的：
①減輕或消除患者因關節炎引起的關節腫痛、壓痛、晨僵或關節外的癥狀;
②控制疾病的發展，防止和減少關節骨的破壞，達到較長時間的臨床緩解，盡可能的保持受累關節的功能;
③促進已破壞的關節骨的修復，並改善其功能。為達到目的，早期診斷和盡早的進行治療是極為重要的。
二、治療原則：早期治療、聯合用藥、個體化治療方案和功能鍛煉。
①早期治療：有14個關於DMARDs治療RA隨機對照臨床試驗(RCTs)得出的結論，應盡早使用改變病情抗風濕藥(disease modifying antirheumatic drugs，DMARDs)治療RA;在治療時DMARDs的應用方案、開始治療時患者的關節功能及疾病活動情況均會影響治療效果(證據級別：A)。
②聯合治療：大多數患者需要兩種以上DMARDs聯合應用，可以通過抑制不同的免疫或炎癥環節而發揮治療作用。聯合應用DMARDs效果優於單一藥物方案。
③個體化方案：治療目標是根據多數患者病程而制定，對於不同患者根據具體情況治療側重點也應不同。④功能鍛煉：在全身治療同時，強調恢復期的關節活動以達到保持關節功能的目的。
三、治療方法：
目前，RA的治療仍以藥物治療為主，輔以外科治療和心理、康復治療等。
(一)一般性治療
包括休息、關節制動(急性期)、關節功能鍛煉(恢復期)、物理療法等。臥床休息隻適宜於急性期、發熱以及內臟受累的患者。
(二)藥物治療
RA藥物治療包括非甾體類抗炎藥(nonsteroidal anti-in-flammatory drugs，NSAIDs)、DMARDs、糖皮質激素和生物制劑。
類風濕性關節炎患者飲食禁忌
一、日常類：牛奶、羊奶等奶類和花生、巧克力、小米、幹酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，要少食。--新·泰·洪·強·yi·院--。因其能產生致關節炎的介質前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗體及抗牛奶IgE抗體等，易致過敏而引起關節炎加重、復發或惡化。
二、肉食類：少食肥肉、高動物脂肪和高膽固醇食物，因其產生的酮體、酸類、花生四烯酸代謝產物和炎癥介質等，可抑制T淋巴細胞功能，易引起和加重關節疼痛、腫脹、骨質脫鈣疏松與關節破壞。
三、甜品類：少食甜食，因其糖類易致過敏，可加重關節滑膜炎的發展，易引起關節腫脹和疼痛加重。
四、飲品類：少飲酒和咖啡、茶等飲料，註意避免被動吸煙，不吸煙，因其都可加劇關節炎惡化。
五、適量多食動物血、蛋、魚、蝦、蛇肉、豆類制品、土豆、牛肉、雞肉及牛“腰子”肉等富含組氨酸、精氨酸、核酸和膠原的食物。
類風濕性關節炎的護理常識
(1)做好思想工作，因類風濕性關節炎患者由於長期受疾病痛苦的折磨和恐懼，心理往往產生悲觀、失望情緒，要引導患者正確對待疾病，樹立信心，增強與疾病做鬥爭甚至長期鬥爭的信心和樂觀主義精神。
(2)要註意氣候變化，註意保暖、防凍和防潮濕，環境保持清潔、安靜。
(3)註意營養，以食用含維生素的食物為好，要高能量高營養，有貧血的患者要多服用含鐵的食物，嚴重貧血的患者要給予輸血支持治療。
(4)活動與休息相結合，急性期減少活動，穩定期要做一些不使關節腫痛加重的活動，以增強肌肉鍛煉，防止關節攣縮、強直和肌肉廢用性萎縮。
(5)保持關節功能位置如肘關節屈曲位，髖和膝關節的伸直位等，如關節活動受限的患者進行適當的被動活動。
(6)要密切配合醫務人員的治療，按時服藥和鍛煉，鼓勵患者要生活自理。
類風濕性關節炎有哪些嚴重後果
1、引發腎病;類風濕關節炎出現腎功能障礙，多與長期使用抗類風濕藥和非甾體消炎鎮痛藥有關。停止用藥後，即可逐漸改善。長期使用非甾體消炎鎮痛藥，也有可能引起間質性腎炎，雖然進展緩慢，但可導致腎功能衰竭，因此老年人和有腎病患者應慎重使用。
2、引發皮膚病;具有代表性的為類風濕結節。另外，惡性類風濕性關節炎可引起壞死性脈管炎，出現一種紫癜、潰瘍和壞疽混合存在的皮膚病變，多見下肢下13部位。
3、引發呼吸道疾病;多見胸膜炎和間質性肺炎，特別是長期患病的老年人。
4、引發眼病;類風濕也能累及眼睛，約15%患者可出現幹燥綜合征，從而引起角膜和結膜幹燥不適，少數患者可並發鞏膜炎、虹膜炎，多發生在角膜邊緣2～3毫米處。
5、引發心臟病;類風濕關節炎並發心包炎可高達20%～50%，少數還形成類風濕結節，多數無癥狀，往往在心臟超聲檢查時發現。但也有引起左心衰竭的可能。