缺血缺氧性腦病這種疾病是能夠發生在全年齡段的腦部病變，這種疾病不僅危害大而且難以治療，所以患者朋友們在治療時也要瞭解缺血缺氧性腦病患者的日常飲食方法，掌握合理的飲食方法能夠讓患者得到更好的恢復，這對於治療缺血缺氧性腦病是非常有幫助的一件事情，為幫助大傢瞭解這一問題本文將做出詳細的介紹。
腦病的日常飲食方法
1、缺血缺氧性腦病患者可以適量吃甜食：適量吃些甜類食品有助於大腦發育，但過食則弊多利少。糖屬於酸性食物，它在體內代謝形成酸根，能導致體液酸化，形成不利健康的酸性體質，引起腦功能下降，表現為煩躁、精神不振、睡眠不安、反應遲鈍。
2、缺血缺氧性腦病患者切忌飽食：進食後，消化道血管擴張，周身血液集中在胃腸道，以致腦部缺血缺氧。大腦供氧不足，會加速腦細胞的衰老。因此，應當防止三餐過飽，以利於保護大腦。
3、不要素食：有的人葷食不沾口，導致脂肪攝入減少。占腦細胞成份60%的不飽和脂肪酸需經食物補充，人體不能合成。特別是魚類富含的不飽和脂肪酸甘磷六烯酸，是人腦中含量最高的脂肪酸，它關系到腦細胞的生長與正常生理功能的維護。魚貝類富含的牛磺酸，對腦神經的發育有重要作用。因此，缺血缺氧性腦病患者飲食應葷素兼顧。
4、要少吃炸食：這類食品在加工、烹調中，經受高溫而焦化，不僅可使蛋白質變性，失去生物活性作用，而且還會轉化成致病突變物質。油炸食品在制作時，常加入一定量的明礬。明礬中過多的鋁進入體內，能直接破壞神經細胞內的遺傳物質脫氧核糖核酸的功能，使腦細胞發生退化性病變，缺血缺氧性腦病患應不食或少食。
腦病康復治療
一、抗凝治療
可選用肝素，但應掌握適應癥，治療過程中要監測凝血酶原時間，以防出血;低分子肝素不必監測凝血酶原時間，使用安全;華法令可預防非瓣膜疾患的房顫。
二、藥物治療
1、阿斯匹林腸溶片：首選藥物。推薦小劑量：75mg/d，以晚間10點左右服用為宜。應 用小劑量阿司匹林可以抑制血小板環氧化酶，有效預防腦血栓形成，降低短暫性腦缺血發作復發，降低死亡率。小劑量阿司匹林可有效抗血小板聚集，又可減少副作 用，有利於長期服用。如阿司匹林不能耐受或不能控制發作，則可選用氯吡格雷或培達。
2、氯吡格雷：50mg/d。作用和抵克力得相似，但不良反應較小，目前 使用該藥物的最大障礙是價格昂貴。這三種抗血小板藥長期服用均可有出血的不良反應，應定期血常規監測。
3、西洛他唑(培達)：抗血小板聚集及擴張血管，一日 二次，每次50~100mg口服。④潘生丁加阿司匹林：為唯一被批準的聯合用藥。
三、短暫性缺血缺氧性腦病病因治療
對動脈硬化、高血壓、糖尿病、頸椎病、高黏血癥、高脂血癥等容易引起短暫性腦缺血發作發作的病癥，應采取相應治療措施。
四、改善腦循環
可使用脈絡寧、復方丹參、川芍、紅花、葛根等中藥提取物，靜滴效果更好。
如何警惕糖尿病患者腦病
1、糖尿病人平時康註意控制血壓、血糖及血溢情況，爭取使糖尿病早期微血管演變就得到糾正，以防止動脈粥樣硬化和離血壓的進一步發展。
2、應下決心戒煙、戒酒。此外，肥脖病的長期高胰島傢血癥，可促進動脈粥樣硬化的發生，因此，進食低脂肪、低膽固醇和高蛋白質、高維生素含量的食品，並適當運動，努力減肥。
3、在糖尿病治療中需防止出現低血糖，因為反復低血糖或糖代謝低下，可成為腦血管病再次發作的重要原因。固此，一般主張將血糖控制於接近 11.1毫摩爾/升(200毫克/分升)。
4、糖尿病腦病預防註意預防感染。
腦病的表現癥狀是什麼
1.意識障礙：表現為中樞神經系統興奮或抑制狀態，或兩者交替出現。前者表現為煩躁不安，易激惹、吐奶、尖叫;後者表現為嗜睡、反應遲鈍、昏迷。
2.肌張力改變：增高、降低甚至松軟，輕癥病人肌張力正常。
3.原始反射異常：擁抱反射、握持反射過分活躍、減弱或消失，吸吮反射減弱或消失。
4.病情較重時可有驚厥，新生兒驚厥多表現在面部、肢體不規則、不固定的節律性抽動，如反復眨眼、眼球偏斜、震顫、凝視;口舌做吸吮、咀嚼、咂嘴等陣發性活動，上肢或下肢做類似劃船或踩自行車樣周期性活動以及陣發性呼吸暫停等。
5.重癥病例出現中樞性呼吸衰竭、瞳孔改變、間隙性肌張力增高等腦損傷表現。
6.部分病人出現前囟飽滿、緊張。
7.並發癥中以吸入性肺炎最多見。
腦病是怎麼回事
(一)腦血流改變 當窒息缺氧為不完全性時，體內出現器官間血液分流以保證腦組織血流量;如缺氧繼續存在，這種代償機制失敗，腦血流灌註下降，遂出現第2次血流重新分佈，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦幹和小腦的血灌註量(腦內血液分流)，此時大腦皮層矢狀旁區和其下面的白質(大腦前、中、後動脈灌註的邊緣帶)最易受損。如窒息缺氧為急性完全性，上述代償機制均無效，腦損傷發生在代謝最旺盛部位即丘腦及腦幹核，而大腦皮層不受影響，亦不發生腦水腫。這種由於腦組織內在特性(解剖或代謝)的不同，而使之對損害具有特異的高危性，稱為選擇易損性。缺氧及酸中毒還可導致腦血管自主調節功能障礙，形成壓力被動性腦血流，當血壓升高過大時，可造成腦室周圍毛細血管破裂出血，低血壓時腦血流量減少，又可引起缺血性損傷。
(二)腦組織生化代謝改變 腦所需的能量來源於葡萄糖的氧化過程，缺氧時無氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆積，導致低血糖和代謝性酸中毒;ATP產生減少，細胞膜鈉泵、鈣泵功能不足，使納鈣離子進人細胞內，鈉離子造成細胞原性腦水腫，而鈣離子則不但導致細胞不可逆的損害，還可激活某些受其調節的酶，引起胞漿膜磷脂成分分解，從而進一步破壞腦細胞膜的完整性及通透性;腦缺氧時，ATP 降解，腺苷轉變為次黃嘌呤，當血流再灌註時，其提供的氧和次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下可產生氧自由基;腦缺氧時一些興奮性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在腦脊液中濃度增高，亦可造成鈉、鈣離子內流，誘發上述生化反應，還可阻斷線粒體的磷酸化氧化作用，引起細胞自我破壞(調亡)，神經元上EAA受體密集者易受缺氧缺血損傷。
(三)神經病理學改變 可見到皮質梗死，丘腦、基底節和間腦等部位深部灰質核壞死，腦幹壞死，腦室周圍或腦室內出血和白質病變等。足月兒常見的神經病理學改變是皮質梗死及深部灰質核壞死：早產兒則腦室周圍出血和腦室內出血多見，其次是白質病變，包括白質脂類沉著、星形細胞反應性增生和腦室周圍白質營養不良，後者發展為囊性改變。