兩側面肌痙攣

本病多在中年後發生，常見於女性。由於面肌痙攣的初期癥狀為眼瞼跳動，民間又有“左眼跳財，右眼跳災”之稱，所以一般不會引起人們的重視，經過一段時間發展成為面肌痙攣，連動到嘴角，嚴重的連帶頸部。下面，大傢一起瞭解下吧。

兩側面肌痙攣病因

血管因素

1875年Schulitze等報道瞭一例HFS病人行屍檢時發現其面神經部位存在有“ 櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%～90%的HFS是由於面神經出腦幹區存在血管壓迫所致。臨床資料表明：在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈(AICA)及小腦後下動脈(PICA)為主，而小腦上動脈SCA)較少見。SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處，走行較為恒定，而PICA和 AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致HFS。以往認為：HFS是由於動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明：單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS，且上述血管可兩者同時對面神經形成壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預後。

非血管因素

橋腦小腦角(CPA)的非血管占位性病變，如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由於：①占位導致正常血管移位。Singh等報道瞭一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS;②占位對面神經的直接壓迫;③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些占位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發癥狀為HFS。在年輕患者中，局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。

其他因素

面神經的出腦幹區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到：面神經出腦幹區以外區域存在血管壓迫並不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到：面神經出腦幹區以外區域的面神經脫髓鞘病變，其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道瞭一例面神經周圍支損傷後可出現HFS。關於面神經出腦幹區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS，尚需進一步的探討。

遺傳因素

此外，HFS也可見於一些全身性疾病如多發性硬化。傢族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明瞭，推測可能與遺傳有關。

兩側面肌痙攣的預防護理

1.本病病程長，反復發作，易影響日常生活，因而病人易產生焦慮、緊張、自卑等心理。要鼓勵病人保持樂觀的態度，消除緊張不良情緒，樹立治病的信心，積極配合治療。

2.生活有規律，勞逸結合，避免過度勞累。

3.保持良好情緒，避免精神緊張、焦慮、煩躁等不良情緒誘發。

4.積極尋找病因，確定手術或藥物治療方案。

兩側面肌痙攣的手術治療

1)面神經幹壓榨和分支切斷術

在局麻下，於莖乳孔下切口，找出神經主幹，用血管鉗壓榨神經幹，壓榨力量應適當控制，輕則將於短期內復發，重則遺留永久性面癱。如將遠側分支找出，在電刺激下找出主要產生痙攣的責任神經支，進行選擇性切斷，效果雖較壓榨術好，但術後仍要發生輕度面癱，1～2年後亦有復發，現已很少采用。

2)面神經減壓術

即將面神經出顱之骨管磨開減壓，系1953年首先由Proud所采用。在局麻下鑿開乳突，用電鉆將面神經的水平垂直段骨管完全磨去，縱行切開神經鞘膜，使神經纖維得以減壓。1972年Pulec認為，單純乳突內減壓范圍太小，應同時將內聽道頂部和迷路段全部磨開減壓。手術中也曾發現神經有病理改變如神經水腫、彌漫性肥厚和神經鞘纖維性收縮等與病因相矛盾的現象，但手術後確實有些病人得到治愈。1965年Cawthorne曾報告13例手術並未發現任何異常。減壓術較復雜，尤其全段減壓術不僅難度大，而且有一定危險。所謂療效是否因手術中創傷面神所致，並非減壓之效，也值得商榷。

3)面神經垂直段梳理術

Scoville(1965年)采用，將垂直段面神經骨管磨開後，用纖刀將垂直段縱行剖開1cm，並在其間隔以矽膠薄膜，其目的是切斷交叉的神經纖維，以減少異常沖動傳導，缺點是很難確切地達到既不明顯面癱又不出現痙攣的程度。

4)微血管減壓術

1967年，美國Jennatta教授首創微血管減壓術治療面肌痙攣。是目前國際上神經外科常用的根治HFS的方法。具體方法是：全身麻醉下，采用耳後發際內直切口，術中在顯微鏡下觀察橋小腦角區面聽神經與周圍血管的解剖關系，仔細尋找壓迫面神經的血管袢，確認責任血管(即壓迫面神經致臨床癥狀的血管)後松解此處的蛛網膜小梁與神經、血管的粘連，確認血管與面神經根部之間充分遊離後插入合適大小的Teflon墊片。如果術中發現明確責任血管，則對可能壓迫神經的血管進行處理，實行減壓術。

兩側面肌痙攣的發病機制

血管交叉導致的機械性壓迫，能把神經纖維擠壓在一起，使其髓鞘脫失，導致神經軸突間的動作電流短路現象，這就是引起半側面肌抽搐的病理機制。

有報道用3D-TOF磁共振血管成像腦幹薄層掃描檢查面肌抽搐的患者，發現90%的患者為面神經根部的血管壓迫。少數病例可由腦橋小腦角腫瘤或椎動脈瘤所引起。

另外一部分患者為特發性面神經癱瘓恢復後出現繼發性的患側面肌抽搐。發病機制仍不清楚，可能為面神經炎導致神經脫髓鞘的病理改變在治療後未能恢復正常，仍存在部分的髓鞘脫失，使面神經的電傳導易受泛化所致。或面神經炎累及腦幹內神經核團，形成類似的癲癇病灶而產生面部肌肉的發作性抽動。

外傷、腫瘤或外科手術後出現患側面肌抽搐，可能為面神經的恢復過程中與其他腦神經出現短路，當其他神經興奮時也出現一側面部肌肉抽動。

面肌痙攣和面癱到底是一回事嗎

不少患者會問，面肌痙攣和面癱到底是一回事嗎?面肌痙攣的發病率在神經科中還是很高的，很多患者朋友對面肌痙攣不是很瞭解，盲目進行治療最終導致形成面癱，更加難以康復，所以，面肌痙攣患者切忌盲目進行治療。

面肌痙攣和面癱不同，治壞瞭難康復

生活中，有些人的面部肌肉會震顫或抖動，經常會不由自主，尤其在緊張時或是重要的時刻，癥狀更嚴重。面部神經性疾病主要包括面肌痙攣、面癱等。我國面神經疾病的發病率逐年升高，很多人在過度緊張、疲勞時會出現面肌痙攣。臨床上，面肌痙攣的發病率女性高於男性，全球統計的年發病率大概為十萬分之三，中老年人發病較多。而老百姓熟知的面癱，好發於20~50歲的青壯年，且男性多於女性。妊娠女性發病率較普通女性高，尤其是產前2周至產後2周。糖尿病患者發病率是普通人群的4~5倍，7%~10%患者有傢族史。

面肌痙攣和面癱不是一回事

面癱和面肌痙攣都是面神經的問題，但二者是完全不同的疾病，治療的方式也是不同的。面癱是指面肌癱瘓，是由於各種原因導致的面神經受損而引起的病癥，主要表現為面部表情肌運動功能的障礙，如嘴歪、做表情時眉頭抬不起來、沒有額紋、眼瞼閉合不全、患側鼻唇溝變淺、嘴歪向健全的一側、不能鼓氣、喝水漏等癥狀。而面肌痙攣是一種陣發性不自主的面部肌肉抽動和跳動，通常先出現眼瞼的不自主跳動，進而發展到口角，嚴重時可擴展到整個半側臉部。如果癥狀持續三個月，便可被確診為面肌痙攣。總之，面癱是面部肌肉運動功能的障礙，面肌痙攣是肌肉陣發性的抽動。

面肌痙攣如何防治?