哮喘病是一種比較常見的病癥，根據哮喘病復發情況的嚴重程度可以大致分為輕度哮喘、中度哮喘和重度哮喘。目前。治療哮喘的方法有藥物治療，食療等。那麼究竟什麼是治療哮喘的好辦法呢?下面我就為大傢介紹一些，希望能對大傢有所幫助。
治哮喘最好方法
1、吸入型糖皮質激素(inhaled glucocorticosteroid，ICS)：
(1)目前已知的最好的控制發作藥，此類藥物的問世革新瞭哮喘治療的面貌。ICS隻是控制哮喘的病情，但無法根治哮喘。停藥數周至數月後病情逐漸惡化，一般不會出現病情急劇反跳。
(2)對各個年齡段和各種程度的哮喘患者均有益處，長期規律用藥可以減少急性發作的次數和程度，避免氣道的不可逆改變，從而改善生活質量、降低死亡率。
(3)與β2激動藥合用有協同作用。
(4)長期低劑量(400μg/d佈地奈德或等效劑量的其它ICS)應用ICS是安全的，主要副作用在於給藥的局部，如聲音嘶啞、口腔白假絲酵母菌感染等，這些問題可以通過采用改進給藥技術或者在吸入藥物後及時漱口加以減輕;全身副作用可以忽略不計
2、白三烯調節藥(leukotriene modifier)：包括半胱氨酰白三烯1受體拮抗藥和5-脂氧合酶抑制藥。
(1)有輕微的支氣管舒張作用，和ICS聯用的效力不及ICS和吸入長效β2激動藥聯用;可減輕癥狀。
(2)抗炎作用弱於低劑量的ICS，可減少急性發作、改善肺功能。多數情況下，作為輔助抗炎藥使用，以便減少ICS的劑量。對於輕度慢性持續的患者，也可試用本類藥物代替低劑量ICS用於長期維持治療。部分阿司匹林哮喘患者對本類藥物反應良好。
(3)副作用輕微，療效的個體差異大。齊留通可能有肝毒性，需註意監測肝功能
引起哮喘病的因素有很多種，比如一些空氣中的物質都可能導致哮喘病復發。因此患有哮喘病的患者在日常生活中應該多加註意。多吃一些富含維生素D、A、C的食物，對身體有好處。以上就是為大傢介紹的一些治療哮喘病的好辦法，一起看看吧!
哮喘的癥狀
哮喘屬於一種氣道免疫炎癥疾病，其特點是氣道可逆性狹窄並導致呼吸困難。主要是由於氣道的內壁腫脹，分泌物增多，環繞氣道的平滑肌收縮，而使支氣管徑有不同程度的縮小。哮喘發作時，呼氣比吸氣更為困難，而肺內常有過多氣體貯存而呼不出來，所以還能引起胸部飽滿、肺氣腫。根據有無過敏原和發病年齡的不同，臨床上分為外源性哮喘和內源性哮喘。
哮喘的發病特征是發作性、時間節律性、季節性和可逆性。典型的支氣管哮喘，發作前往往有過敏癥狀，如鼻癢、眼睛癢、打噴嚏、流涕、流淚和幹咳等先兆癥狀的出現，隨後 胸悶等癥狀出現。有時哮喘沒有先兆癥狀即開始發作。它的主要臨床表現為氣急、氣短、咳嗽、咯痰、呼吸困難、伴有哮鳴音，呼氣時哮鳴音更加明顯。
早期或輕癥的患者多數以發作性咳嗽和胸悶為主要表現。這些表現缺乏特征性。
病情輕者，隻在運動時或進行較大體力活動時，感覺到氣量不夠，平時隻覺胸悶。病情比較嚴重者，病癥就明顯得多，在安靜時，也會感到呼吸困難。更嚴重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，幹咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出現紫紺等。
哮喘可在數分鐘內發作，經數小時至數天，發作時可用平喘藥物緩解，也可自行緩解，哮喘發作後恢復的正常，可以完全沒有癥狀。有的哮喘發作持續數天不止，常常因為呼吸極困難而窒息，常常因心力衰竭、體力不支而死亡。還有的哮喘癥狀不典型，表現長期反復幹咳、咽癢、胸悶不適，一般消炎止咳治療無效，應想到有可能不是典型哮喘，往往給以平喘治療而緩解。
此外，在臨床上還存在非典型表現的哮喘。如咳嗽變異型哮喘，患者在無明顯誘因咳嗽2個月以上，夜間及凌晨常發作，運動、冷空氣等誘發加重，氣道反應性測定存在有高反應性，抗生素或鎮咳、祛痰藥治療無效，使用支氣管解痙劑或皮質激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。
哮喘是由什麼原因引起的
(一)遺傳因素 哮喘與遺傳的關系已日益引起重視。根據傢系資料，早期的研究大多認為哮喘是單基因遺傳病，有學者認為是常染色體顯性遺傳(autosomal dominant inheritance)的疾病，也有認為是常染色體隱性遺傳(autosomal recessive inheritance)的疾病。目前則認為哮喘是一種多基因遺傳病，其遺傳度約在70%～80%。多基因遺傳病是位於不同染色體上多對致病基因共同作用所致，這些基因之間無明顯的顯隱性區別，各自對表現型的影響較弱，但有累加效應，發病與否受環境因素的影響較大。所以，支氣管哮喘是由若幹作用微小但有累積效應的致病基因構成瞭其遺傳因素，這種由遺傳基礎決定一個個體患病的風險稱為易感性。而由遺傳因素和環境因素共同作用並決定一個個體是否易患哮喘的可能性則稱為易患性。遺傳度的大小可衡量遺傳因素在其發病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在其發病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在發病中所起的作用越大。許多調查資料表明，哮喘患者親屬患病率高於群體患病率，並且親緣關系越近，患病率越高;在一個傢系中，患病人數越多，其親屬患病率越高;患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。汪敏剛等調查哮喘患兒Ⅰ及Ⅱ級親屬的哮喘患病率，並與對照組比較，哮喘組中Ⅰ級親屬哮喘患病率為8.2%，Ⅱ級親屬患病率為2.9%，前者的哮喘患病率明顯高於後者。對照組的Ⅰ、Ⅱ級親屬哮喘患病率分別為0.9%和0.4%，其患病率分別低於哮喘組Ⅰ、Ⅱ級親屬的哮喘患病率。
哮喘的重要特征是存在有氣道高反應性，對人和動物的研究表明，一些遺傳因子控制著氣道對環境刺激的反應。章曉冬等采用組織吸入法測定40例哮喘患兒雙親及34例正常兒童雙親的氣道反應性，哮喘患兒雙親大多存在不同程度氣道反應性增高，PC20平均為11.6mg/ml，而正常兒童雙親的PC20均大於32mg/ml，說明哮喘患者傢屬中存在氣道高反應性的基礎，故氣道高反應性的遺傳在哮喘的遺傳中起著重要的作用。
目前，對哮喘的相關基因尚未完全明確，但有研究表明可能存在有哮喘特異基因、IgE調節基因和特異性免疫反應基因。常染色體11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反應性;近幾年國外對血清總IgE遺傳學的研究結果認為，調節總IgE的基因位於第5對染色體;控制特異免疫反應的不是IgE調節基因，而受免疫反應基因所控制，免疫反應基因具有較高的抗原分子的識別力，在小鼠實驗中證實免疫反應基因位於第17號染色體上的MHC區域中。有研究表明，人類第6號染色體上HLA區域的DR位點也存在免疫反應基因，控制瞭對某種特異性抗原發生免疫反應。所以，在哮喘的發病過程中受IgE調節基因和免疫反應基因之間的相互作用。此外神經系統和呼吸系統中的細胞受體的不同敏感狀態，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遺傳因素的影響。總之，哮喘與遺傳的關系，有待深入研究探討，以利於早期診斷、早期預防和治療。
(二)激發因素 哮喘的形成和反復發病，常是許多復雜因素綜合作用的結果。
1、吸入物 吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵蟎、花粉、真菌、動物毛屑等;非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青黴素、蛋白酶、淀粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。
2、感染 哮喘的形成和發作與反復呼吸道感染有關。在哮喘患者中，可存在有細菌、病毒、支原體等的特異性IgE，如果吸入相應的抗原則可激發哮喘。在病毒感染後，可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反應性增高。有學者認為病毒感染所產生的幹擾素、IL-1使嗜堿性粒細胞釋放的組胺增多。在乳兒期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染後，表現哮喘癥狀者也甚多。由於寄生蟲如蛔蟲、鉤蟲引起的哮喘，在農村仍可見到。
3、食物 由於飲食關系而引起哮喘發作的現象在哮喘病人中常可見到，尤其是嬰幼兒容易對食物過敏，但隨年齡的增長而逐漸減少。引起過敏最常見的食物是魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等。
4、氣候改變 當氣溫、溫度、氣壓和(或)空氣中離子等改變時可誘發哮喘，故在寒冷季節或秋冬氣候轉變時較多發病。
5、精神因素 病人情緒激動、緊張不安、怨怒等，都會促使哮喘發作，一般認為它是通過大腦皮層和迷走神經反射或過度換氣所致。
6、運動 約有70%～80%的哮喘患者在劇烈運動後誘發哮喘，稱為運動誘發性哮喘，或稱運動性哮喘。典型的病例是在運動6～10分鐘，停止運動後1～10分鐘內支氣管痙攣最明顯，許多患者在30～60分鐘內自行恢復。運動後約有1小時的不應期，在此期間40%～50%的患者再進行運動則不發生支氣管痙攣。臨床表現有咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴，聽診可聞及哮鳴音。有些病人運動後雖無典型的哮喘表現，但運動前後的肺功能測定能發現有支氣管痙攣。本病多見於青少年。如果預先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶堿等，則可減輕或防止發作。有關研究認為，劇烈運動後因過度通氣，致使氣道粘膜的水分和熱量丟失，呼吸道上皮暫時出現克分子濃度過高，導致支氣管平滑肌收縮。
7、哮喘與藥物 有些藥物可引起哮喘發作，如心得安等因阻斷β2-腎上腺素能受體而引起哮喘。約2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林類藥物而誘發哮喘，稱為阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和對阿司匹林耐受低下，因而又將其稱為阿司匹林三聯癥。其臨床特點有：服用阿司匹林可誘發劇烈哮喘，癥狀多在用藥後2小時內出現，偶可晚至2～4小時。患者對其他解熱鎮痛藥和非甾體抗炎藥可能有交叉反應;兒童哮喘患者發病多在2歲以前，但大多為中年患者，以30～40歲者居多;女性多於男性，男女之比約為2∶3;發作無明顯季節性，病情較重又頑固，大多對激素有依賴性;半數以上有鼻息肉，常伴有常年性過敏性鼻炎和(或)鼻竇炎，鼻息肉切除術後有時哮喘癥狀加重或促發;常見吸入物變應原皮試多呈陰性反應;血清總IgE多正常;傢族中較少有過敏性疾病的患者。關於其發病機制尚未完全闡明，有人認為患者的支氣管環氧酶可能因一種傳染性介質(可能是病毒)的影響，致使環氧酶易受阿司匹林類藥物的抑制，即對阿司匹林不耐受。因此當患者應用阿司匹林類藥物後，影響瞭花生四烯酸的代謝，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失調，使白細胞三烯生成量增多，導致支氣管平滑肌強而持久的收縮。
8.月經、妊娠與哮喘 不少女性哮喘患者在月經期前3～4天有哮喘加重的現象，這可能與經前期黃體酮的突然下降有關。如果有的病人每月必發，而又經量不多者，則可適時地註射黃體酮，有時可阻止嚴重的經前期哮喘。妊娠對哮喘的影響並無規律性，有哮喘癥狀改善者，也有惡化者，但大多病情沒有明顯變化。妊娠對哮喘的作用主要表現在機械性的影響及與哮喘有關的激素的變化，在妊娠晚期隨著子宮的增大，膈肌位置升高，使殘氣量、呼氣貯備量和功能殘氣量有不同程度的下降，並有通氣量和氧耗量的增加。如果對哮喘能恰當處理，則不會對妊娠和分娩產生不良後果.
(一)變態反應 支氣管哮喘的發病與變態反應有關，已被公認的主要Ⅰ型變態反應。患者多為特應性體質，常伴有其他過敏性疾病，當變應原進入體內刺激機體後，可合成高滴度的特異性IgE，並結合於肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的高親和性Fcε受體(FcεR1);也能結合於某些B細胞、巨噬細胞、單核細胞、嗜酸粒細胞、NK細胞及血小板表面的低親和性Fcε受體(FcεR2)。但是FcεR2與IgE的親和力比FcεR1約低10～100倍。如果過敏原再次進入體內，可與結合在FcεR上的IgE交聯，合成並釋放多種活性介質，致使支氣管平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等。而且炎癥細胞在介質的作用下又可釋放多種介質，使氣道炎癥加重。根據過敏原吸入後哮喘發生的時間，可分為速發型哮喘反應(IAR)、遲發型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(DAR)。IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發生反應，15～30分鐘達高峰，在2小時左右逐漸恢復正常。LAR則起病遲，約6小時左右發生，持續時間長，可達數天。某些較嚴重的哮喘患者與遲發型反應有密切關系，其臨床癥狀重，肺功能受損明顯而持久，常需吸入糖皮質激素藥物等治療後恢復。近年來，LAR的臨床重要性已引起人們的高度重視。LAR的機制較復雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要因氣道炎癥所致，可能涉及肥大細胞的再脫顆粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等緩發介質的釋放。有研究表明，肥大細胞脫顆粒反應不是免疫機制所特有，非免疫性刺激例如運動、冷空氣、吸入二氧化硫等都可激活肥大細胞而釋放顆粒。現認為哮喘是一種涉及多種炎癥細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的一種慢性炎癥疾病，LAR是由於氣道炎癥反應的結果，肥大細胞則為原發效應細胞，而嗜酸粒細胞、中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞和血小板等為繼發效應系統，這些細胞又可釋放大量炎性介質，激活氣道靶器官，引起支氣管平滑肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、粘液分泌亢進的神經反應興奮，患者的氣道反應性明顯增高。臨床上單用一般支氣管擴張劑不易緩解，而應用皮質類固醇和色甘酸鈉吸入治療可預防LAR的發生。
關於支氣管哮喘與Ⅲ型變態反應的關系現又提出爭議。傳統觀點認為，外源性哮喘屬Ⅰ型變態反應，表現為IAR;而內源性哮喘屬Ⅲ型變態反應(Arthus現象)，表現為LAR。但是有研究結果表明，LAR絕大多數繼發於IAR，LAR對IAR有明顯的依賴性。因此，並非所有LAR都是Ⅲ型變態反應。
(二)氣道炎癥 氣道炎癥是近年來哮喘發病機制研究領域的重要進展。支氣管哮喘患者的氣道炎癥是由多種細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞參與，並有50多種炎癥介質和25種以上的細胞因子相互作用的一種氣道慢性非特異性炎癥。氣道炎癥是哮喘患者氣道可逆性阻塞和非特異性支氣管高反應性的重要決定因素。哮喘的氣道炎癥反應過程有三個階段，即IgE激活和FcεR啟動，炎癥介質和細胞因子釋放，以及粘附分子表達促使白細胞跨膜移動。當變應原進入機體後，B細胞識別抗原並活化，其活化途徑有：T、B細胞識別抗原不同表位分別表達激活;B細胞內吞、處理抗原並結合主要組織相容性復合體(MHC Ⅱ)，此復合體被Th識別後釋放IL-4、IL-5進一步促進B細胞活化。被活化的B細胞產生相應的特異性IgE抗體，後者再與肥大細胞、嗜酸性粒細胞等交聯，再在變應原的作用下產生、釋放炎癥介質。已知肥大細胞、嗜酸性粒細胞、中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都有產生炎癥介質的能力，根據介質產生的先後可分為快速釋放性介質(如組胺)、繼發產生性介質(PG、LT、PAF等)和顆粒衍生介質(如肝素)三類。肥大細胞是氣道炎癥的主要原發效應細胞，肥大細胞激活後，可釋放組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、LT等介質。肺泡巨噬細胞在始動哮喘炎癥中也可能起重要作用，其激活後可釋放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介質。ECF-A使嗜酸粒細胞趨化，並誘發釋放主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸粒細胞陽離子蛋白(ECP)、嗜酸粒細胞過氧化酶(EPO)、嗜酸粒細胞神經毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使氣道上皮細胞脫落，暴露感覺神經末梢，造成氣道高反應性。MBP、EPO又可激活肥大細胞釋放介質。NCF-A可使中性粒細胞趨化並釋放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶體酶等，加重炎癥反應。LTC4和LTD4是極強的支氣管收縮劑，並促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒細胞、嗜酸粒細胞的單核細胞趨化、聚集並分泌介質等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是強力的氣道收縮劑。PAF可收縮支氣管和趨化、激活嗜酸粒細胞等炎癥細胞，誘發微血管滲出增多，是重要的哮喘炎癥介之一。近年來發現在氣道上皮細胞及血管內皮細胞產生的內皮素(ET5)是引起氣道收縮和重建的重要介質，ET1是迄今所知最強的支氣管平滑肌收縮劑，其收縮強度是LTD4和神經激肽的100倍，是乙酰膽堿的1000倍，ET還有促進粘膜下腺體分泌和促平滑肌和成纖維細胞增殖的效應。炎前細胞因子TNFα能刺激氣道平滑肌細胞分泌ET1，這不僅加劇瞭平滑肌的收縮，還提高瞭氣道平滑肌自身收縮反應性，並可導致由氣道細胞異常增殖引起氣道重建，可能成為慢性頑固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesion molecules,AMs)是一類能介導細胞間粘附的糖蛋白，現已有大量研究資料證實，粘附分子在哮喘發病中起重要作用，在氣道炎癥反應中，粘附分子介導白細胞與內皮細胞的粘附和跨內皮轉移至炎癥部位。
總之，哮喘的炎癥反應是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子參與，其關系十分復雜，有待深入探討。
(三)氣道高反應性 氣道反應性是指氣道對各種化學、物理或藥物刺激的收縮反應。氣道高反應性(AHR)是指氣道對正常不引起或僅引起輕度應答反應的非抗原性刺激物出現過度的氣道收縮反應。氣道高反應性是哮喘的重要特征之一。AHR常有傢族傾向，受遺傳因素影響，但外因性的作用更為重要。目前普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性最重要的機制之一。當氣道受到變應原或其他刺激後，由於多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子的參與、氣道上皮和上皮內神經的損害等而導致AHR。有認為，氣道基質細胞內皮素的自分泌及旁分泌，以及細胞因子特別是TNFα與內皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR與β-腎上腺能受體功能低下、膽堿能神經興奮性增強和非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經的抑制功能缺陷有關。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空氣、幹燥空氣、低滲和高滲溶液等理化因素刺激均可使氣道反應性增高。氣道高反應性程度與氣道炎癥密切相關，但兩者並非等同。目前已公認AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現BHR者並非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、過敏性鼻炎、支氣管擴張、熱帶肺嗜酸性粒細胞增多癥和過敏性肺泡炎等患者也可出現BHR，所以應該全面地理解BHR的臨床意義。
(四)神經因素 支氣管的植物神經支配很復雜，除以前所瞭解的膽堿能神經、腎上腺素能神經外，還存在非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經系統。支氣管哮喘與β腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，並可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC抑制神經系統是產生氣道平滑肌松弛的主要神經系統，其神經遞質尚未完全闡明，可能是血管活性腸肽(VIP)和(或)肽組胺酸甲硫胺酸，而氣道平滑肌的收縮可能與該系統的功能受損有關。NANC興奮神經系統是一種無髓鞘感覺神經系統，其神經遞質是P物質，而該物質存在於氣道迷走神經化學敏感性的C類傳入纖維中。當氣道上皮損傷後暴露出C纖維傳入神經末梢，受炎癥介質的刺激，引起局部軸突反射，沿傳入神經側索逆向傳導，並釋放感覺神經肽，如P物質、神經激肽、降鈣素基因相關肽，結果引起支氣管平滑肌收縮、血管通透性增強、粘液分泌增多等。近年的研究證明，一氧化氮(NO)是人類NANC的主要神經遞質，而內源性NO對氣道有雙重作用，一方面它可以松弛氣道平滑肌和殺傷病原微生物，在氣道平滑肌張力調節和肺部免疫防禦中發揮重要作用;另一方面局部大量NO產生又可加重氣道組織損害而誘發AHR，其作用可因局部組織濃度及靶部位不同而異，調節氣道NO的生成可能有益於哮喘治療。
氣道的基本病理改變為肥大細胞、肺巨噬細胞、啫酸粒細胞、淋巴細胞與中性粒細胞浸潤。氣道粘膜上組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內分泌物貯留，支氣管平滑肌痙攣，纖毛上皮剝離，基底膜露出，杯狀細胞增殖及支氣管分泌物增加等病理改變，稱之為慢性剝脫性嗜酸細胞性支氣管炎。上述的改變可隨氣道炎癥的程度而發生變化。若哮喘長期反復發作，則可進入氣道不可逆性狹窄階段，主要表現為支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細胞下的纖維化等的致氣道重建，及周圍肺組織對氣道的支持作用消失。
在發病早期，因病理的可逆性，解剖學上很少發現器質性改變。隨著疾病發展，病理學變化逐漸明顯。肉眼可見肺膨脹及肺氣腫較為突出，肺柔軟疏松有彈性，支氣管及細支氣管內含有粘稠痰液及粘液栓。支氣管壁增厚、粘膜充血腫脹形成皺襞，粘液栓塞局部可發現肺不張。
哮喘的預防
哮喘常常反復發作，故哮喘患者要重視預防。
敏感原、感染、空氣污染、氣候轉變、藥物、運動、精神及情緒等因素常常會誘發哮喘的發生，故預防哮喘首先應避免以下這些誘發因素。
1、過敏因素：有30%～40%的支氣管哮喘者可查出過敏原。塵蟎、貓狗等動物的皮垢、黴菌、花粉、牛奶、禽蛋、蠶絲、羽毛、飛蛾、棉絮、真菌等都是重要的過敏原。
2、非特異性理化因子，如吸入煙、塵和植物油、汽油或油漆等氣味以及冷空氣，可刺激支氣管粘膜下的感覺神經末梢，反射性地引起迷走神經興奮和咳嗽，在氣道高反應的基礎上導致支氣管平滑肌痙攣。
3、微生物感染：感冒和上呼吸道感染是最常見的誘因，冬春季節或氣候多變時更為明顯。呼吸道感染，尤其病毒感染更易引致小兒哮喘發作。
4、空氣污染: 空氣中有許多不同種類的污染物，對哮喘患者的病情有不良的影響。
5、過度勞累：突擊性強烈的或長時間的體力勞動，緊張的競技性運動，均可誘發哮喘。
6、精神因素：情緒波動可以成為誘因。諸如憂慮、悲傷、過度興奮甚至大笑也會導致哮喘發作。
7、職業性因素：這方面涉及面廣，如制藥工業、化工企業中工作的工人，對某些藥物或原料過敏，醫護人員對某些藥物過敏等。
8、氣候因素，如寒冷季節容易受涼而導致呼吸道感染，或天氣突然變化或氣壓降低，都可激發支氣管哮喘發作。
要避免以上這些因素，哮喘患者應避免接觸過敏原，根據氣候變化調整自身的衣食住行，如高溫易傷人之津氣，又易貪涼遭受暑濕外感，誘發哮喘，故哮喘病人，在夏季除要註意避暑防感外，還應註意選服些扶正固本、益氣養陰、補益肺腎之類的中藥，如太子參、冬蟲夏草、西洋參、龜鱉丸、金水寶等，以提高免疫功能;進入秋季，氣候由勢轉涼，且氣候幹燥，枯草葉黃、蟲蟎肆虐、極易誘發哮喘，隨時增添衣被，以防受涼發病。在衣料的選擇上以純棉織品為適宜，且要求面料光滑、柔軟平整。對於夜間易於發作的哮喘病人，可在睡前飲用溫陽散寒、抗敏定喘類食物，如薑棗湯、胡桃粥、巴戟胎盤羹等，能溫陽散寒，防止夜喘發作。
另外，應把預防哮喘的重點放在緩解期的調攝養護，通過體育鍛煉、呼吸調整、飲食調養以及食藥預防等手段來進行哮喘的預防。如嬰幼兒哮喘患者應少吃異性蛋白質，老年人則應少吃生痰之物，如肥肉、花生及富含油膩及過甜、過酸、過咸食物。對於中醫辨證屬寒性哮喘者，則不宜多食性偏涼之食品，如生梨、菠菜、毛筍等，而應進食性溫食物，如羊肉、鵝肉、薑、桂等;而熱性哮喘則正好相反。
哮喘的護理
1、病情護理：哮喘的護理首先應掌握哮喘的先兆癥狀，嚴密觀察生命體征如呼吸節律、頻率、深度等;密切觀察病情。如喉部幹癢、胸部脹悶、呼吸不暢、幹咳、精神緊張等。如有上述癥狀發生，應立即按醫囑迅速給饕，緩解支氣管痙攣，盡快減輕病員痛苦。註意觀察饕物反應。
2、心理護理:哮喘發作時，患者往往恐懼、煩躁、苦悶、緊張，這種心理反應使患者的迷走神經興奮性增強，支氣管平滑肌痙攣加劇，造成喘憋進一步加重，形成一種惡性循環。針對這種情況，，應通過暗示、解說、轉移情緒方法，安慰病員避免緊張，給予半坐臥位或在床上放一小桌，以便讓病員伏桌而會減少疲勞。出汗時，幫助病員擦幹汗漬和更換衣服，防止著涼。
3、氧療護理:患者缺氧癥狀明顯或發給應立即吸氧，可用鼻導管或面罩吸氧，一般鼻導管吸氧時氧流量2一4口min，面罩吸氧4一6L/min，每15一30min巡視1次，保證用氧安全，仔細觀察用氧效果，根據呼吸困難的程度隨時調節氧流量，氧氣濕化瓶定時消毒。
4、正確使用氣霧劑:萬托林氣霧劑、必可酮氣霧劑使用前應上下搖動，指示患者合並雙唇含著噴口，吸氣開始時馬上按壓氣霧瓶噴霧1次，同時屏氣5一10s，而後再行呼吸。兩種氣霧劑噴吸間隔5min左右，每次使用完畢後均用酒精棉球擦拭噴口，噴霧吸入後用清水漱口。
5、環境和體位:將不同病因的哮喘患者分別安置在潔凈、溫暖、光線充足、通風良好的病房，病室內沒有刺激性氣味，不鋪地毯，不放花草，采用濕式清掃，避免掃地和整理床鋪時塵土飛揚，病室物體表面定期消毒，避免用刺激性氣味強的消毒液，重度發作時患者呼吸困難，要取舒適臥位或半臥位，衣著寬松、溫暖。
6、飲食護理: 哮喘發作期間，營養消耗特別多，患者體內水分、蛋白質等大量丟失，應予清淡、易消化、高營養的食物，勸其少食多餐，避免攝人過飽、太甜、太咸過於油膩的食物。對有某食物過敏者勸其忌食。
7、機械通氣護理: ①保持氣道通暢:必須及時清除氣道分泌物，合理吸痰，動作要輕、穩、準、快，避免損傷勃膜，定時翻身拍背，促進痰液引流，保持氣道通暢。②氣道濕化:吸人相當於體溫並經過濕化的氣體，才有利於氣道凈化，防止感染。③密切觀察呼吸機的參數各種功能報警設置是否適宜及病情變化。觀察患者呼吸是否與呼吸機同步，當患者出現煩躁與呼吸機抵抗時，查找原因給予處理。④氣囊的管理按常規，需要保持氣囊壓力為2，45kPa，每隔2h充氣或放氣1次，每次約10一20min。