房顫既可以是心臟疾病，又可以是全身疾病的臨床表現。引起房顫的病因很多，主要為心臟本身的疾患。老年人可由於隱匿的甲狀腺功能亢進癥或房間隔缺損所致。房顫不論性別、年齡、有無器質性疾病均可發生。但老年人居多，房顫既可以是心臟疾病，又可以是全身疾病的臨床表現。引起房顫的病因很多
房顫的原因
(一)發病原因
1.器質性心臟病
(1)風濕性心臟病：約占心房顫動病因的33.7%，以二尖瓣狹窄及閉鎖不全多見。
(2)冠心病：經冠狀動脈造影證實為冠心病心絞痛者，心房顫動的發生率為1.5%，陳舊性心肌梗死心房顫動發生率為3.8%;急性心肌梗死時的發生率為8.2%。而因胸痛進行冠狀動脈造影證實冠狀動脈正常者，心房顫動發生率為11%。總之冠心病的發生率是較低的。
(3)高血壓性心臟病：其心房肌的很多小動脈管腔可因內膜增厚而狹窄或完全閉塞，使局部心肌發生缺血性變化及纖維化。
(4)甲狀腺功能亢進：早期心肌有局灶性壞死和淋巴細胞浸潤，病程久者心肌常呈細小局限性纖維化，發生率為5%，多見於40～45歲患者。青年患者較少見，即使發生也多為陣發性。
(5)病態竇房結綜合征：當竇房結動脈局灶性肌纖維結構發育不良，膠原結構異常及竇房結周圍的變性，特別是竇房結周圍變性以及竇性沖動的異常，可促使心房顫動的發生。
(6)心肌病：各類型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎癥、變性或纖維化、心房擴大易導致心房顫動的發生，其中酒精性心肌病患者心房顫動常是該病的首發表現，發生率高。
(7)其他心臟病：如肺源性心臟病(發生率為4%～5%，大多為陣發性，呼吸功能改善後發作會減少);慢性縮窄性心包炎;先天性心臟病等。心房顫動皆屬於自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發性及部分持續性及慢性心房顫動為心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
2.預激綜合征 可能是由於預激綜合征患者的旁道不應期很短，一旦建立瞭折返條件，經旁路的沖動增加，這種沖動又折返進入左心房應激期即能誘發心房顫動。預激並發房顫的發生率為11.5%～39%。預激綜合征並發心房顫動被認為情況嚴重，因為旁路沒有像房室結那樣生理性傳導延擱的保護作用，所以經旁道下傳的心室率多在180次/min以上，嚴重影響心臟的排血量。
3.其他疾病
(1)全身浸潤性疾病：系統性紅斑狼瘡、硬皮病、白血病、淀粉樣變等。
(2)肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。
(3)心臟手術和外傷。
(4)洋地黃中毒、烏頭堿類、尼古丁等中毒均可誘發房顫。
(5)各種心導管操作及經食管電刺激、電復律術中等可直接誘發房顫。
(6)酗酒和吸煙、情緒激動、過度吸煙、排尿等可直接發生或在原有心臟病基礎上誘發房顫。
4.傢族性房顫 系基因突變所致，遺傳方式屬AD遺傳，多在成年之後發生，呈陣發性，房顫在不知不覺中發生和終止。房顫發作癥狀較輕，多由勞累、精神緊張、感染、疼痛、飲酒、吸煙等誘發，心功能保持正常。一般預後較好。
5.原因不明 健康人發生的特發性房顫，往往無器質性心臟病的依據。
(二)發病機制
目前認為大部分的陣發性心房顫動及部分持續性或慢性(永久性)心房顫動皆屬於自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發性及部分持續性及慢性心房顫動為心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
1.自律性增高的局灶起源性心房顫動 多數學者認為能夠觸發心房顫動的局灶電活動可能屬於異常自律性增強或觸發活動。局灶具有顯著的解剖學特點，這種局灶大多位於肺靜脈，少數位於肺靜脈以外的部位。局灶中存在起搏細胞，有T、P細胞及浦肯野細胞。
(1)肺靜脈：局灶起源性心房顫動觸發心房顫動的局灶約95%位於雙側上肺靜脈，其中位於左上肺靜脈者占48%～51%，位於右上肺靜脈者占26%～44%。位於雙側下肺靜脈者占28%。此外絕大多數局灶起源性心房顫動患者有68%系兩支或兩支以上的肺靜脈內有觸發性局灶;或者兩個局灶位於同一支肺靜脈中，僅有32%位於單支肺靜脈。這一特點增加瞭消融成功的困難。
(2)上腔靜脈：約6%的患者觸發心房顫動的局灶位於上腔靜脈，局灶位於右心房與上腔靜脈交界上(19±7)mm處。
(3)右心房：位於右心房者占3%～4.7%，可位於右心房側壁、房間隔處。
2.折返機制 肺靜脈的心房肌袖在有和沒有陣發性心房顫動患者的屍檢中都存在，肌袖的遠端纖維化程度增加，最後萎縮的肌細胞消失在纖維組織中，此系構成微折返發生的基礎。此外，還發現局灶的電沖動(從肺靜脈或腔靜脈)緩慢向左心房或右心房傳導(可達160ms)，並有明顯的遞減傳導。心房內不規則的微折返，折返環路不能確定，心房超速起搏不能終止。
3.觸發和驅動心房顫動的兩種模式 ①局灶發放的電活動觸發瞭心房顫動，隨後繼續的心房顫動與局灶的電活動無關，此模式占大多數，稱局灶觸發模式;②局灶存在一個長時間、持續的放電而引發心房顫動，稱局灶驅動模式，少見。兩種模式的相互關系、發生機制有何不同均不清楚。如心房顫動持續，則多同時有驅動和觸發機制並存或交替出現，此時肌袖組織的電激動可以是快速有序或快速無序。
4.肺靜脈擴張的作用 發現心房顫動組含有局灶的肺靜脈比其他肺靜脈直徑大，約為1.64cm∶1.07cm。
心房顫動發生的基質是指其發生的基礎原因，包括三方面：①解剖學基質：包括心房肌的纖維化、心房的擴張、心房梗死、心房外科手術等。解剖學基質的形成需較長的時間，有的可能需幾年。②功能性基質：包括心房的牽張與缺血、自主神經與藥物的影響、心動過緩或過速的存在。功能性基質的形成需要時間相對短，可在數天或數月形成。③啟動因素：包括心臟停搏、長短周期現象、短長周期現象等，起動因素可能在數秒到數分鐘就可形成。
除存在發生基質外，還需要房性期前收縮作為觸發因素才能引起心房顫動的發生。單個房性期前收縮觸發者約占45%，多發性房性期前收縮觸發者約占19%。短陣房性心動過速觸發心房顫動者約占24%。
當一個或幾個相對局限而固定的局灶反復發作房性期前收縮或房性心動過速而誘發的心房顫動稱局灶起源性心房顫動。
心房顫動可由陣發性轉變為持續性，除因疾病加重外，還與心房肌細胞本身的電生理性質發生改變即心房肌的電重構有關。
心房顫動用藥講究
恢復並維持正常心律
得瞭房顫，患者最希望心律恢復到正常水平。一般來說，初次患病7天以內，藥物復律的成功率高於70%。目前證明有效的藥物有多非利特、依佈利特、氟卡尼、普羅帕酮和胺碘酮等。而患病超過7天，成功率就降低至60%以下瞭。有效藥物包括多非利特、依佈利特等，胺碘酮也同樣適用。
許多患者復律成功後，容易再次發作，仍需用原來的藥物維持，不能感覺良好就擅自停藥。此外，應定期檢查24小時動態心電圖，若有不適感隨時告訴醫生，以及早發現不良反應。
目標二： 不能恢復正常心律者，一定要控制“心跳”
有些患者即使早期用藥，也無法讓“心跳”回到原來規則的節奏。這時，首要任務是防止“心跳”過快，控制在每分鐘60~115次。
常用於控制“心跳”的藥物
癥狀表現 常用藥物
單純性房顫 地爾硫卓、維拉帕米、美托洛爾、普萘洛爾
房顫伴預激綜合征(心動過速的一種類型) 胺碘酮、普羅帕酮、普魯卡因胺
房顫伴心力衰竭 西地蘭、地高辛、胺碘酮
“遭遇”不良反應
1 地爾硫桌、維拉帕米、美托洛爾及普萘洛爾的不良反應是血壓下降和心率減緩。後兩者還會誘發呼吸道癥狀，患有哮喘、支氣管痙攣或阻塞性肺病者要謹慎選擇。
2 如果正在服胺碘酮，最好別和排鉀利尿劑合用，否則可能導致心律失常。胺碘酮會增加地高辛在血液中的濃度，誘發中毒癥狀。這兩種藥碰到一起，地高辛必須減量。長期服用胺碘酮還可能造成肝功能受損、肺纖維化、甲亢或甲減、皮膚或角膜色素沉著等問題，別忘瞭定期去醫院檢查。
3 西地蘭、地高辛等同屬“洋地黃類”藥物，自行服用時，劑量不易控制。如果感覺自己“心跳”節奏突然改變，或者出現惡心嘔吐，頭痛失眠，視力模糊等，就該立即停藥。
房顫導管消融術適應的人群
房顫治療的目的是恢復心臟正常的節律性搏動，或控制合理的心室速率;防止中風等嚴重並發癥的出現等。房顫的治療一般分為藥物治療、器械治療和外科手術治療。房顫治療藥物治療分兩方面，主要包括抗心律失常藥物治療以及抗凝藥物治療。介入治療一般能治愈80%～90%的房顫。 外科手術也可以使房顫痊愈。
房顫治療1、藥物治療
抗心律失常藥物和抗凝藥物。藥物治療隻能控制癥狀和預防並發癥的發生，不能治療房顫，一般需要長期服藥。
房顫治療2、直流電復律
用兩個電極片放置於患者胸部的相應部位，通過除顫儀發放電流而消除房顫，恢復竇性心律。患者需要住院，有一定痛苦，同時單獨施行直流電復律不能治愈慢性房顫，療效隨患者病史增長，心房擴張加重，年齡增高而顯著降低。
房顫治療3、安裝永久起搏器
首先消融房室結，然後安裝永久起搏器，完全控制心室率，這一方法並不能消除房顫，病人仍有中風危險;同時該方法較為昂貴，而且起搏器壽命有限，需定期更換。
房顫治療4、心內科導管消融
應用特殊的導管經過靜脈通路插入到心臟，然後在X線監視下將導管送至發生異常電刺激信號的心房相應部位，通過射頻等熱能損傷，來消除這些異常電活動，達到消除房顫的目的，主流的術式是環肺靜脈消融。目前隨著三維電生理標測系統(如Carto系統)的發展，心內導管消融治療房顫已經成為國內大中心的一線治療方式。國內外相關研究表明，對於陣發性房顫，在三維系統指導下進行的射頻消融治療成功率可達80%以上，對於慢性房顫有60%-70%的成功率。
房顫治療5、房顫患者的INR監測
瓣膜置換術後和心房顫動患者抗凝治療最常用的方法之一是口服抗凝劑(如華法林)，其抗凝程度用國際標準化比值(INR)表示。因此，INR的監測對於指導患者合理用藥及規避出血風險(或形成血栓)有非常重要的指導意義。
房顫導管消融術適應人群：
與早期房顫導管消融“嚴格篩選”病人不同，病程在10年以上的絕大多數房顫患者都可以進行導管消融治療。隻不過，依據房顫的類型不同，各類患者的消融成功率可能有所差異。
總體來說，陣發性房顫患者，特別是發作頻繁或癥狀明顯的陣發性房顫患者是最易接受導管消融的人群，也是導管消融治療成功率相對較高的人群。可惜的是，對於慢性房顫患者而言，有相當一部分患者因為藥物治療無效或治療副作用而最終放棄瞭維持正常心跳，轉而選擇瞭控制房顫心率。但是，藥物維持無效慎言 “放棄”，患者還可以選擇導管消融來維持正常心跳。其實，慢性房顫患者，甚至合並心力衰竭的房顫患者，才是最迫切需要房顫導管消融的人群。因為一旦這些患者成功維持正常的心跳，則將給他們帶來莫大的益處，甚至可以用改變他們的人生來形容。
在心臟換瓣、搭橋，先心病等任何心臟手術中，外科醫生在直視下，利用射頻、微波等能量，在心房內、外膜表面沿著特定路徑進行消融，阻止所有異常電生理信號傳導，同時保留心臟原有的正常電生理信號傳導，從而使得心臟能夠恢復原有節律的搏動，心肌恢復有效的收縮，血液便可以源源不斷地被“泵”向全身，使得機體的循環系統達到正常狀態。
至目前，全球已有數萬名房顫患者成功接受瞭外科射頻消融等手術而重獲健康，總體成功率高達70%以上，是當前唯一可以有效治愈慢性房顫的方法，同時安全性高，手術時間短，而且價格相當低廉。
房顫藥物治療方面存在哪些誤區
隨著工業化和老齡化進程的加快，房顫患者的數量會不斷上升。雖然射頻消融治療心房顫動發展很快，但藥物仍是心房顫動最主要的治療手段，但遺憾的是，在心房顫動藥物治療方面仍存在很多誤區，下面作一簡要概述。
房顫治療誤區一：治療理念滯後
《在新治療目標的驅動下，房顫治療策略調整為抗凝治療、控制心室率或節律治療以及上遊基質治療。由於房顫最主要的危害是血栓栓塞，特別是腦栓塞，這是房顫病人最直接的死亡原因。由於能有效降低腦卒中發生率，進而降低死亡率，抗凝治療一躍排在治療總策略的第一位。另一方面，房顫抗心律失常治療則逐漸采取寬容的態度，轉向減輕癥狀，減少並發癥為治療主要目標，寬松地控制心率、適度地維持竇律，抗心律失常藥物應用安全性重於有效性。
房顫治療誤區二：不重視房顫的類型、心臟結構及有無器質性心臟病
在臨床實踐中， 房顫發作一般都從房性早搏開始到頻繁發作房早，並有短陣房性心動過速發作，以後可發生陣發性(paroxysm) 房顫，再從陣發性房顫發展為持續性(persistent) 房顫，最終發展為永久性 (permanent) 房顫，這就是常講的房顫“三P”分類。ESC 2010 版更新指南將房顫分為五類， 即首次診斷的房顫、陣發性房顫、持續性房顫、長程持續性和永久性房顫。在治療前要重視房顫分型，瞭解心臟結構，特別是有無心臟瓣膜病、左房大小，是否合並甲狀腺功能亢進;切忌未全面評估前盲目進行復律或控制心室率。應該在瞭解患者房顫類型和發作特點的情況下以及伴隨心臟情況，再采取不同幹預措施。
部分醫生在沒瞭解病情，沒弄清分類的情況下就盲目的復律或控制心律都是不妥的。弄清歸類，依分類，發作特點的不同，采取不同的幹預措施。
房顫治療誤區誤區三：要心房內無血栓且無心功能不全均行房顫復律治療
這種看法是不正確的。一般來講持續性房顫如時間超過1 年，就不適於復律治療。在臨床治療過程中，我們都有這樣的體會，隨著陣發性房顫發作時間的延長，其隨後發作時間延長，而且頻率更加速，此為房顫的“連綴現象”。 研究還發現，長期房顫還可使竇房結功能受損，部分患者可發生病態竇房結綜合征，如對這類病人行房顫復律治療，可發生竇緩、竇性停搏等危及生命的心律失常。對房顫發生時間的判斷是十分重要的。一般認為有下列情況之一者不宜進行房顫復律治療: ①左房直徑≥50mm;②房顫心室率慢，60 次/分左右③;心功能於Ⅱ級以上;④房顫的f 波普遍導聯都小;⑤有血栓及甲狀腺功能亢進征象;⑥風濕性心臟瓣膜病史>半年或有風濕活動史，其他原因房顫病史>1年;⑦懷疑有病竇綜合征或傳導障礙者;⑧有急性感染及電解質紊亂。
房顫治療誤區四、重視藥物的聯合應用
藥物治療心房顫動時，應當重視藥物的聯合應用。AAD 組合方法較多，幾乎任意兩種藥物間的搭配都無絕對禁忌。兩類不同的AAD 聯合應用時，抗心律失常的作用可疊加，且由於聯用時劑量的減少，副作用發生風險也隨之減少，如小劑量的洋地黃與β 受體阻滯劑聯合應用時，既能提高房顫的心室率控制，又能減少單一用藥劑量較大時可能發生的不良反應。此外，應用AAD 治療房顫時，還要註意聯用的其他藥物的安全性。例如胺碘酮與華法林合用時，可抑制華法林的代謝，因此兩者同服時，應根據INR 的測定結果，適當減少華法林劑量。同理，地高辛與胺碘酮
房顫治療誤區五、缺乏整體觀，忽略原發病
房顫是一種心律失常，而非一種獨立的疾病。不同的病人可能有不同的病因，並且合並的疾病種類、心功能狀況及年齡差異也很大。因此，要綜合評估患者的病情，對不同的病人，治療目的和方法也不同。任何疾病的治療，都要註意對因和對癥的兼治，才能取得更好的臨床療效，房顫的治療也不例外。治療房顫時不僅應當針對房顫給予治療，同時對引發房顫的可能病因也要兼治。臨床醫生治療房顫時應註意對這些病因的兼治。臨床常見的房顫合並感染、離子紊亂、心衰等，不糾正這些因素，房顫很難有效控制，單純加大AAD用量，副作用反而增大。
總之，房顫的治療要與時俱進，在緊跟指南、理解指南基礎上采取個體化治療。
房顫的治療
1.治療原則(1)恢復竇性心律 隻有恢復竇性心律(正常心律)，才能達到完全治療房顫的目的，所以對於任何房顫病人均應該嘗試恢復竇性心律的治療方法。(2)控制快速心室率 對於不能恢復竇性心律的房顫病人，可以應用藥物減慢較快的心室率。(3)防止血栓形成和腦卒中 房顫時如果不能恢復竇性心律，可以應用抗凝藥物預防血栓形成和腦卒中的發生。對於某些疾病如甲亢、急性酒精中毒、藥物所致的房顫，在祛除病因之後，房顫可能自行消失，也可能持續存在。
2.藥物治療目前藥物治療依然是治療房顫的重要方法，藥物能恢復和維持竇性心律，控制心室率以及預防血栓栓塞並發癥。轉復竇性心律(正常節律)藥物：對於新發房顫因其在48小時內的自行復竇的比例很高(24小時內約60%)，可先觀察，也可采用普羅帕酮或氟卡胺頓服的方法。房顫已經持續大於48小時而小於7天者，能用靜脈藥物轉律的有氟卡胺、多非利特、普羅帕酮、伊佈利特和胺碘酮等，成功率可達50%。房顫發作持續時間超過一周(持續性房顫)藥物轉律的效果大大降低，常用和證實有效的藥物有胺碘酮、伊佈利特、多非利特等。控制心室率(頻率控制)的藥物：控制心室率可以保證心臟基本功能，盡可能降低房顫引起的心臟功能紊亂。常用藥物包括：(1)β受體阻滯劑 最有效、最常用和常常單獨應用的藥物;(2)鈣通道拮抗劑 如維拉帕米和地爾硫卓也可有效用於房顫時的心室率控制，尤其對於運動狀態下的心室率的控制優於地高辛，和地高辛合用的效果也優於單獨使用。尤其多用於無器質性心臟病或左室收縮功能正常以及伴有慢性阻塞性肺疾病的患者;(3)洋地黃 在緊急情況下控制房顫心室率的一線用藥，目前臨床上多用於伴有左心衰時的心室率控制;(4)胺碘酮 可降低房顫時的心室率，不建議用於慢性房顫時的長期心室率控制，隻是在其他藥物控制無效或禁忌時、在房顫合並心力衰竭需緊急控制心室率時可首選胺碘酮與洋地黃合用。
3.非藥物治療房顫的非藥物治療包括電轉復(轉復竇性心律)、射頻消融治療和外科迷宮手術治療(徹底根治房顫)。(1)電復律 是指用兩個電極片放置在病人胸部的適當部位，通過除顫儀發放電流，重新恢復竇性心律的方法。電復律適用於：緊急情況的房顫(如心肌梗死、心率極快、低血壓、心絞痛、心衰等)，房顫癥狀嚴重，病人難以耐受，上次電復律成功，未用藥物維持而又復發的房顫。電復律不是根治房顫的方法，病人的房顫往往會復發，而且部分病人還需要繼續服用抗心律失常藥物維持竇性心律。(2)導管消融治療 適用於絕大多數房顫患者，創傷小，病人易於接受。(3)外科迷宮手術 目前主要用於因其他心臟疾病需要行心臟手術治療的房顫病人，手術效果好，但是創傷大。(4)抗凝治療 是預防房顫病人血栓形成和栓塞的必要手段，使用華法林抗凝治療可以使腦卒中發生的危險性降低68%;但是抗凝治療並不能消除房顫，不能改善病人的臨床癥狀如心悸、乏力、心衰等。房顫病人如果有下列情況，應當進行抗凝治療：年齡≥65歲;以前有過腦卒中病史或者短暫腦缺血發作;充血性心力衰竭;高血壓;糖尿病;冠心病;左心房擴大;超聲心動圖發現左心房血栓。抗凝治療一定要有專科醫生指導，抗凝過度可能導致出血，抗凝強度不夠則沒有預防作用，長期應用華法林需檢測國傢標準比值(INR)，特別是用藥初期，需要反復抽血化驗，許多病人不能長期堅持。華法林的作用很容易受到其他藥物或飲食的影響，劑量的調整不好掌握。對於一些不能耐受華法林的病人可以用阿司匹林或/和氯吡格雷治療。一些無需監測INR的新型抗凝藥物如達比加醇、利伐沙班等陸續在臨床應用。