小兒胰腺炎包括小兒慢性胰腺炎和小兒急性胰腺炎，小兒急性胰腺炎是指多種病因導致胰酶在胰腺內被激活後引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱和血胰酶增高等為特點。小兒慢性胰腺炎是指胰腺局部或彌漫性的慢性、進行性炎癥。該病具有進行性、持續性及不可逆性。日益加重的胰實質損害，導致胰腺內、外分泌功能進行性衰退。我們來看看小兒胰腺炎如何預防吧。
小兒胰腺炎如何預防
主要是積極預防引起本病的各種原因：
1、防止感染性疾病發生，如膽道蛔蟲、病毒感染、敗血癥、支原體肺炎等疾病;
2、防止暴食暴飲及營養不良，以免胃腸功能紊亂，使腸道的正常活動及排空發生障礙，阻礙膽汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。
3、避免或消除膽道疾病：及時治療膽道結石、預防腸道蛔蟲。
4、避免上腹損害，比如手術﹐內窺鏡逆行胰管造影等。
5、防治代謝紊亂性疾病，如高鈣血癥、高脂血癥、糖尿病等
5、其它：如防治酒精中毒、外傷、情緒及藥物等因素
小兒慢性胰腺炎的病因
1.慢性鈣化性胰腺炎(1)遺傳性胰腺炎 是一種常染色體隱性遺傳性疾病。遺傳性胰腺炎的基因定位於7號染色體長臂。胰蛋白酶原的第117位的精氨酸被組氨酸替代，導致胰腺的自身消化並誘發胰腺炎。(2)青少年熱帶性(營養性)胰腺炎 是兒童較常見的病因。見於印度南部、印尼、非洲近赤道的熱帶區域的一些營養攝入不足的人群，其原因是營養不良及食用木薯粉，木薯含有有毒的糖苷。
2.慢性阻塞性胰腺炎(1)胰腺分裂癥 胰腺分裂癥在總人群中的發病率為5%～15%，是胰腺最常見的畸形。由於背側和腹側胰腺始基不能融合，導致胰尾、胰體和部分胰頭通過相對狹窄的副胰管引流，而不是通過主胰管引流。(2)腹部外傷 腹部受外傷後，胰腺導管的隱性損傷可以導致狹窄、假性囊腫形成以及慢性阻塞。
3.特發性纖維化胰腺炎特發性纖維化胰腺炎很罕見，可有腹痛或阻塞性黃疸。腺體可見彌漫性纖維性組織增生。
4.其他高脂血癥Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型患兒可以發生胰腺炎。胰腺炎時可以出現一過性高脂血癥，所以急性胰腺炎時的血脂升高必須在好轉後重測，其他病因還包括膽囊纖維化、硬化性膽管炎、炎癥性腸病等。
小兒急性胰腺炎怎麼治療
小兒急性胰腺炎怎麼治療?這是很多傢長想知道的問題。小兒急性胰腺炎是小兒常見的急癥，可分為水腫型和出血壞死型胰腺炎兩種類型，多見於4歲以上的兒童，患兒主要表現為上腹疼痛、惡心、嘔吐及腹部壓痛。出血壞死型胰腺炎約占10%-20%，癥狀較為嚴重，患者可發生休克，甚至死亡。因此，兒童一旦發病務必要及時治療。小兒急性胰腺炎的治療方法包括非手術治療和手術治療兩大方法。
1.非手術治療
非手術治療是小兒急性胰腺炎主要的治療措施。癥狀輕者可用鎮靜、止痛及解痙劑，如阿托品、654-2、普魯本辛、嘜啶、冬眠靈等治療，部分患者也可用針刺療法止痛，中醫中藥有清利濕熱，理氣止痛的效果。病情嚴重的患者可采取靜脈輸液(維持水和電解質平衡)、輸血，持續用靜脈營養維持熱量的供給，並用大量維生素b、c及抗生素，由於致病菌不易確定，需選用胰液中排泄濃度較高的藥物如氯黴素等廣譜抗生素。血鈣偏低者應輸入10%葡萄糖酸鈣，在出血性胰腺炎時尤應註意。患兒如有血糖升高，註射葡萄糖時需加入適量的胰島素及氯化鉀。一般可在3～4天內逐漸恢復胃腸蠕動。患兒腹部已不脹並能自肛門排氣及有食欲時，則可開始少量進食，以碳水化合物為主，佐以蛋白質，應較長時間限制脂肪。
近年來小兒急性胰腺炎的治療廣泛采用抗酶治療，一般在早期緩慢靜脈滴註抑肽酶(trasylol)，每日1～5萬單位，連用7～9日，可減輕休克，防止惡化。在尿淀粉酶恢復正常後，宜再給藥2～3日，但要慎防過敏反應。
2.手術治療
手術畢竟是一種創傷，會對患者的健康造成一定的影響，因此隻有在出現以下情況下才考慮手術：①非手術治療無效，高燒持續不退，精神不好、腹脹、腹肌緊張、壓痛不減輕者，須手術探查，同是腹腔引流。②診斷不明確，不能除外其他外科急腹癥者，應盡早手術。③並發局限膿腫及巨大胰腺假性囊腫者，須行切開引流或與消化道內引流術。
綜上所述，以上是關於小兒急性胰腺炎的治療方法的介紹，希望對您的健康有所幫助。
小兒急性胰腺炎的發病機制
急性胰腺炎是指因各種原因引起胰腺消化酶被激活，從而對胰腺自身及其周圍臟器產生消化作用而引起的炎癥性疾病。胰腺腺泡是人體最大的消化酶合成場所，經細胞分泌的消化酶被運輸到胰管內和小腸內發揮消化作用。
正常情況下，胰腺通過一系列的保護機制來避免胰腺實質被自身分泌的消化酶所消化。如胰腺腺泡中的消化酶大部分均以不活動的酶原形式存在，酶原存在於自上皮細胞的酶原顆粒中，酶原顆粒呈弱酸的環境，而胰蛋白原需生存微堿件條件下才可以自動激活;胰管上皮有就多糖保護;胰液和血液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活胰酶;胰腺腺泡細胞具有代謝活力阻止胰酶侵入細胞。
此外，胰腺實質和胰管之間、胰管和十二指腸之間、胰管小的胰液分泌壓與膽道中的膽汁分泌壓之間，均存在著正常的壓力梯度，胰腺消化酶不容易發止反流。這些保持酶原的不活化形式是維持胰腺正常功能的關鍵。當這些防禦機制被破壞，如膽汁和十二指腸液流入膜管，胰管內壓力升高，使腺泡破裂，胰液外溢，大量胰酶被激活，胰酶被激活後又能激活彈性蛋白酶原和磷脂酶原，引起胰腺的充血、水腫和出血、壞死。
在這些消化酶中，磷脂酶a可作用於細胞膜上的卵磷脂，使卵磷脂轉變成溶血卵磷脂，從而導致胰腺和周圍組織的廣泛壞死。脂肪酶使脂肪分解壞死，並與鈣離子結合形成皂化斑，能使血鈣降低，大量胰酶被腹膜吸收進入血液，使血淀粉酶利脂肪酶升高。
可見，胰腺炎的發病是“自身消化”引起的，是機體正常的防禦機制被破壞引起胰腺自身消化，從而引起胰腺炎的發病。
慢性胰腺炎應該如何治療和用藥
一、急性發作期治療同急性胰腺炎。
二、慢性期治療：
(一)飲食 宜清淡低脂肪飲食，禁酒、避免飽餐。
(二)糾正胰酶不足 采用各種胰酶制劑作替代療法，一般口服胰酶片0.6-1.2g，每日3次，或胰浸出液及多酶片。
(三)有糖尿病者 按糖尿病處理。
(四)中醫中藥。
(五)外科手術 手術適應證為：①伴有劇烈頑固性疼痛經內科治療無效者;②胰腺有假性囊腫或結石者;③伴有可手術治療的膽道病變，如結石、膽管狹窄;④慢性胰腺炎引起難以消退的阻塞性黃疸者;⑤不能排除胰腺癌者。
積極治療者可緩解癥狀，但不易根治。晚期多死於並發癥。如衰竭、糖尿病、膽道化膿性感染等，少數可演變為胰腺癌。