近年來，根據我國的流行病學調查顯示，高血壓患病率呈明顯上升趨勢，伴隨著諸多不良的生活習慣，使我國每年新增高血壓患者1000萬。當聽到這 個數字時，我相信不僅僅是我還有更多的人為之震撼。因此，做好高血壓患者的生活調理，是我們能夠為高血壓患者提高生活質量的有效方法。下面我們一起來瞭解更多關於高血壓的知識。
高血壓常見癥狀有哪些
一、緩進型高血壓
1、早期表現：早期多無癥狀，偶爾體檢時發現血壓增高，或在精神緊張，情緒激動或勞累後感頭暈，頭痛，眼花，耳鳴，失眠，乏力，註意力不集中等癥狀，可能系高級精神功能失調所致，早期血壓僅暫時升高，隨病程進展血壓持續升高，臟器受累。
2、腦部表現：頭痛，頭暈常見，多由於情緒激動，過度疲勞，氣候變化或停用降壓藥而誘發，血壓急驟升高，劇烈頭痛，視力障礙，惡心，嘔吐，抽搐，昏迷，一過性偏癱，失語等。
3、心臟表現：早期，心功能代償，癥狀不明顯，後期，心功能失代償，發生心力衰竭。
4、腎臟表現：長期高血壓致腎小動脈硬化，腎功能減退時，可引起夜尿，多尿，尿中含蛋白，管型及紅細胞，尿濃縮功能低下，酚紅排泄及尿素廓清障礙，出現氮質血癥及尿毒癥。
5、動脈改變。
6、眼底改變。
二、急進型高血壓
也稱惡性高血壓，占高血壓病的1%，可由緩進型突然轉變而來，也可起病，惡性高血壓可發生在任何年齡，但以30-40歲為最多見，血壓明顯升高，舒張壓多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴，多尿等癥狀，視力迅速減退，眼底有視網膜出血及滲出，常有雙側視神經乳頭水腫，迅速出現蛋白尿，血尿及腎功能不全，也可發生心力衰竭，高血壓腦病和高血壓危象，病程進展迅速多死於尿毒癥。
高血壓的病因有哪些
遺傳因素(30%)：
約75%的原發性高血壓患者具有遺傳素質(genetic predisposition)，同一傢族中高血壓患者常集中出現。據信原發性高血壓是多基因遺傳病。據報道，高血壓患者及有高血壓傢族史而血壓正常者有跨膜電解質轉運紊亂，其血清中有一種激素樣物質，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致鈉鉀泵功能降低，導致細胞內Na+、Ca2+濃度增加，動脈壁 SMC收縮加強，腎上腺素能受體(adrenergic receptor)密度增加，血管反應性加強。這些都有助於動脈血壓升高。近來研究發現，血管緊張素(AGT)基因可能有15種缺陷，正常血壓的人偶見缺陷，而高血壓患者在AGT基因上的3個特定部位均有相同的變異。患高血壓的兄弟或姐妹可獲得父母的AGT基因的同一拷貝。有這種遺傳缺隱的高血壓患者，其血漿血管緊張素原水平高於對照組。
膳食電解質(20%)：
一般而言，日均攝鹽量高的人群，其血壓升高百分率或平均血壓高於攝鹽量低者。WHO在預防高血壓措施中建議每人每日攝鹽量應控制在5g以下。一項由32個國傢參加共53個中心關於電解質與血壓關系的研究結果表明，中國人群尿鈉平均值為206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿鈉/鉀比達6.7，是其它中心的2倍多。尿鈉最高的是天津(242mmol/24h)。這與中國膳食的高鈉、低鉀有關。鉀能促進排鈉，吃大量蔬菜可增加鉀攝入量，有可能保護動脈不受鈉的不良作用影響。鈣可減輕鈉的升壓作用，我國膳食普遍低鈣，可能加重鈉/鉀對血壓的作用。增加膳食鈣攝量的幹預研究表明，鈣的增加使有些患者血壓降低。
社會心理應激(15%)：
據調查表明，社會心理應激與高血壓發病有密切關系。應激性生活事件包括：父母早亡、失戀、喪偶、傢庭成員車禍死亡、病殘、傢庭破裂、經濟政治沖擊等。遭受生活事件刺激者高血壓患病率比對照組高。據認為，社會心理應激可改變體內激素平衡，從而影響所有代謝過程。
腎因素(10%)：
腎髓質間質細胞分泌抗高血壓脂質如前列腺素、抗高血壓中性腎髓質脂等分泌失調，排鈉功能障礙均可能與高血壓發病有關。
神經內分泌因素(10%)：
一般認為，細動脈的交感神經纖維興奮性增強是本病發病的重要神經因素。但是，交感神經節後纖維有兩類：
1、縮血管纖維，遞質為神經肽Y(neuropeptide Y，NPY)及去甲腎上腺素。
2、擴血管纖維，遞質為降鈣素基因相關肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)及P物質。這兩種纖維功能失衡，即前者功能強於後者時，才引起血壓升高。近年來，中樞神經遞質和神經肽，以及各種調節肽與高血壓的關系已成為十分活躍的研究領域。據報道，CGRP可能抑制大鼠下丘腦去甲腎上腺素的釋放，在外周它可能抑制腎上腺神經受刺激時去甲腎上腺素的釋放。有報道，從哺乳動物心臟和腦中分離出利鈉肽(A、B及C型)，啟示瞭人體內有一個利鈉肽傢族。近來在局部腎素-血管緊張素系統(RAS)的研究取得瞭新進展。將小鼠腎素基因(Ren-2基因)經微註射裝置註入大鼠卵細胞，形成瞭轉基因大鼠種系TGR(mREN2)27，這種動物血壓極高。用 Northern印跡雜交法證明，Ren-2轉基因表達在腎上腺、血管、胃腸及腦，並可表達於胸腺、生殖系統和腎。由於其表達於血管壁，可能使血管的血管緊張素形成增加，從而發生高血壓和血管SMC肥大。
血壓調控機制
多種因素都可以引起血壓升高，心臟泵血能力加強(如心臟收縮力增加等)，使每秒鐘泵出血液增加，另一種因素是大動脈失去瞭正常彈性，變得僵硬，當心臟泵出血液時，不能有效擴張，因此，每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間，導致壓力升高，這就是高血壓多發生在動脈粥樣硬化導致動脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因，由於神經和血液中激素的刺激，全身小動脈可暫時性收縮同樣也引起血壓的增高，可能導致血壓升高的第三個因素是循環中液體容量增加，這常見於腎臟疾病時，腎臟不能充分從體內排出鈉鹽和水分，體內血容量增加，導致血壓增高。
相反，如果心臟泵血能力受限，血管擴張或過多的體液丟失，都可導致血壓下降，這些因素主要是通過腎臟功能和自主神經系統(神經系統中自動地調節身體許多功能的部分)的變化來調控。
腎血管性高血壓的病理
腎血管性高血壓是由於缺血導致腎素-血管緊張素-醛固酮軸激活而產生的。患腎由於血流灌註減少而釋放腎素，腎素促使血管緊張素原因轉化成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ經血管緊張素轉化成酶轉化血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ是一種強烈的血管收縮劑，血管緊張素Ⅱ(AⅡ)還可刺激腎上腺分泌醛固酮，從而出現鈉瀦留。
腎動脈阻塞性疾病可單側或雙側發病，或發生於獨腎患者，因不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。在雙腎模式(雙腎，一腎鉗夾型)中，缺血腎釋放腎素導致水鈉瀦留，但對側正常腎臟會出現壓力性利尿排鈉，從而使患者實際上出現負鈉平衡，進一步增加瞭腎素釋放。
在單腎模式(單腎，單腎鉗夾型)中，沒有對側腎的影響，從而阻止瞭鈉的喪失，細胞外液體積增加使血腎素活性受抑，此類患者血壓升高主要是體液過量所致。雙腎動脈狹窄患者情況與之類似。
男性高血壓性功能障礙
高血壓病人應用的多種降壓藥確是引起性功能障礙的重要原因，如利尿藥安體舒通就有抗雄性激素的作用。另外，血壓下降，陰莖血流量減少也是一個重要原因。但是，有許多未用降壓藥的男性高血壓病人，也同樣存在性功能障礙。可見，將這一現象全部歸罪於藥物副作用是較片面的。
醫學心理研究表明，男性高血壓病人的性功能障礙與心理因素有密切關系。當一個人知道自己患瞭高血壓病後，其精神負擔可造成神經、內分泌功能紊亂，引起性功能異常;許多患有高血壓、心臟病的男子，由於聽說性生活能引起猝死，以至產生瞭對性生活的恐懼心理。男性高血壓病人預防性功能障礙，首先要保持樂觀的情緒和開朗的性格，正確對待疾病。隻要病情不是十分嚴重，不必完全禁止性生活。
當然，高血壓病人與健康人相比，過性生活時應格外註意些。這是因為在過性生活時，人體會出現一系列性反應和性變化，血壓上升也是表現之一。研究表明，男子在性生活開始階段的興奮期，血壓稍有上升;進入性生活持續期，收縮壓上升2.6～10.6千帕，舒張壓上升1.3～5.3千帕;性生活達高潮時，收縮壓升高5.3～13.3千帕，舒張壓升高2.6～6.6千帕。因高血壓病人原先血壓已比正常人高，過性生活時血壓進一步升高，這就有可能發生危險。
惡性高血壓的病因
1.常見病因 1%～5%的原發性高血壓可發展為急進性(惡性)高血壓，繼發性高血壓易發展成該型的疾病有：腎動脈狹窄，急性腎小球腎炎，嗜鉻細胞瘤，庫欣綜合征，妊娠毒血癥等。
2.誘因 在極度疲勞，寒冷刺激，神經過度緊張和更年期內分泌失調等誘因促使下易發生該型高血壓。
.6千帕。因高血壓病人原先血壓已比正常人高，過性生活時血壓進一步升高，這就有可能發生危險。