由於腹膜炎引起的休克，應在擴容的基礎上迅速引流腹腔，減少細菌及毒素;腸壞死、中毒性休克時在搶救休克同時迅速開腹切除壞死腸管，解除原發疾病。無論哪種休克，都有循環血量不足，微循環障礙和不同程度的體液代謝紊亂，因此治療休克時應按如下原則處理。
休克的治療原則
一、擴容
這是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必須及時、快速、足量地補充血容量。
1.擴充血容量
一般采用兩條靜脈通道，一條通道保證擴容的需要，予以快速輸液;另一路則保證各種藥物按時輸入，但要註意藥物的配伍，詳細記錄給藥種類、濃度、時間、反應等。
2.常用擴容液體
電解質溶液：平衡鹽溶液或等滲鹽水，一般先輸入晶體液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循環。
補充血容量：輸全血、血漿等。
右旋糖酐：能提高滲透壓，常用中、低分子兩種。其中低分子右旋糖酐不僅能擴容，也可降低血液黏滯度及疏通微循環。
二、積極處理原發疾病
外科治療休克的重要措施是積極地、適時地處理原發疾病，這是抗休克治療的根本措施。但處理原發疾病應在有效擴容的同時積極準備和治療。如由於腹膜炎引起的休克，應在擴容的基礎上迅速引流腹腔，減少細菌及毒素;腸壞死、中毒性休克時在搶救休克同時迅速開腹切除壞死腸管，解除原發疾病。切忌因長時間抗休克治療以至延誤原發病的搶救和治療。
三、糾正酸堿平衡失調
休克時由於微循環障礙組織缺氧，產生大量酸性產物，在休克早期積極擴容改善微循環障礙情況下，一般酸中毒較易糾正。但重度休克時酸性產物堆積結果機體發生嚴重酸中毒，應立即輸入5%碳酸氫鈉，具體劑量應視酸中毒程度和血氣分析結果來確定。
四、應用血管活性藥物
血管活性物質的應用有兩大類。其中一類為升壓藥物。這類藥物為血管收縮劑，常用的有間羥胺、去甲腎上腺素，該類藥除過敏性休克、神經性休克外，休克早期不用。另一類為血管擴張藥，常用的為小劑量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，該類藥要在擴容完成之後應用。具體何時應用血管收縮藥，何時應用血管擴張藥應視病情發展而定。一般擴容後，血壓仍低於8.0kPa(60mmHg)，可應用血管收縮藥，但擴容後血壓能維持在12kPa(90mmHg)以上時可適應用一些血管擴張藥物。
有心衰時可應用一些強心藥物，以增加心肌收縮力和增加心搏出量。常用中劑量多巴胺、西地蘭等。
神經性休克的診斷標準
神經性休克 強烈的疼痛刺激、延髓麻醉或創傷，使心搏出量不足或回心血量不足。神經性休克是指控制循環功能的神經調節本身，遭到原發性或繼發性病因的損害或作用所產生的低血壓狀態。在婦產科中，引起神經性休克的最重要原因是手術麻醉，尤其高位硬膜外麻醉。當交感神經受阻滯後，周圍阻力下降，阻滯水平之下血液充盈，引起相對的血容量不足，靜脈回流減少，心充盈及心搏出量下降，產生低血壓。
診斷依據
(一)有麻醉或神經調節器官遭到損害史 如藥物麻醉、腰脊髓麻醉、硬膜外麻醉等;妊娠高血壓綜合征應用降壓藥物等。
(二)臨床特點 神經性休克的臨床表現具有一定的特點：①休克的發生常極為迅速，口.具有很快逆轉傾向;②在一般情況下，不伴有持續而嚴重的組織灌流不足以及微血管損害;③臨床表現以腦供血不足，發生急劇的意識障礙為主要表現。
患者在出現焦慮，心悸、震顫、面色蒼白之後，突然出現反射性迷走神經興奮所致的血壓下降、暈厥。檢體時，心率快(高位脊髓麻醉時心率慢)，血壓降至9.3 千帕(70毫米汞柱)，總外周阻力、心輸出量下降，靜脈壓下降或正常(高位脊髓麻醉時增高)。微循環障礙不明顯，無滲出現象，尿量正常，循環血量也正常。
根據文章對於神經性休克治療方法的介紹，相信你們應該都知道神經性休克患者在生活中應該要做好一些相應的措施，盡量避免一個人中午外出，這樣很容易會導致你們出現休克的癥狀，而且你們要出去遠的地方最好是要有人陪伴才好。
休克代償期的意義
休克代償期的意義：
1、有助於動脈血壓的維持
本期休克患者的血壓可輕度下降或不下降，有時甚至因代償作用反而比正常略為升高。動脈血壓的維持主要通過以下三個方面機制來實現。①回心血量增加：靜脈血管屬容量血管，可容納總血量的60%-70%，前述縮血管反應，形成瞭休克時增加回心血量的兩道防線。首先，肌性微靜脈和小靜脈，肝脾等儲血器官的收縮，迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，以利於動脈血壓的維持，這種代償起到“自身輸血”的作用，是休克時增加回心血量和循環血量的“第一道防線”;隨後，由於毛細血管前阻力血管比微靜脈收縮強度要大，前阻力大於後阻力，致使毛細血管中流體靜壓下降，組織液進入血管，起到“自身輸液”的作用，是休克時增加回心血量的“第二道防線”。有學者測定發現，中度失血的病例，毛細血管再充盈量每小時達50—120 mL，成人最多可有1 500 mL的組織液進入血液。代償後可導致血液稀釋，血細胞壓積下降;②心排出量增加：休克早期，心臟尚有足夠的血液供應，在回心血量增加的基礎上，交感神經興奮和兒茶酚胺的增多可使心率加快，心收縮力加強，心排出量增加;③外周阻力增高：在回心血量和心排出量增加的基礎上，全身小動脈痙攣收縮，可使外周阻力增高，血壓回升。
2、有助於心腦血液供應
不同器官血管對交感神經興奮和兒茶酚胺增多的反應性不一致。皮膚、內臟、骨骼肌以及腎臟血管的α受體分佈密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮明顯。而冠狀動脈和腦動脈α受體分佈較少，血管口徑則無明顯改變，因而心、腦血流量能維持正常或增高，微血管灌流量穩定在一定水平。這種不同器官微循環反應的差異性，稱為微血管反應的非均一性(inhomogeneity)。它導致瞭血液的重新分佈 (或重分配)，保證瞭心、腦重要生命器官的血液供應。血液重新分佈，雖然有利於心、腦血流量的維持，但以犧牲皮膚、腹腔內臟等器官的血液供應為代價。
以上就是休克代償期的意義，休克的作用是相互的，所以在瞭解到休克代償期的意義也要瞭解它存在的危害。所以當身邊的人出現休克癥狀的時候，一定要及時將病人與人頭和軀幹抬高15°~20°，下肢抬高20°~30°臥位，並撥打120讓患者得到更好地救治。
休克的微循環變化
各種休克雖然由於致休克的動因不同，在各自發生發展過程中各有特點，但微循環障礙(缺血、淤血、播散性血管內凝血)致微循環動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙，是它們的共同規律。休克時微循環的變化，大致可分為三期，即微循環缺血期、微循環淤血期和微循環凝血期。下面以低血容量性休克為例闡述微循環障礙的發展過程及其發生機理。
低血容量性休克常見於大出血、嚴重的創傷、燒傷和脫水。其微循環變化發展過程比較典型(圖10-1)。
1 微循環缺血期(缺血性缺氧期)
此期微循環變化的特點是：①微動脈、後微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環灌流量急劇減少，壓力降低;②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕;③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經動靜脈吻合支直接流入小靜脈。
引起微循環缺血的關鍵性變化是交感神經——腎上腺髓質系統強烈興奮。不同類型的休克可以通過不同機制引起交感——腎上腺髓質性休克和心源性休克時，心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感——腎上腺髓質系統興奮;在大多數內毒素性休克時，內毒素可直接剌激交感——腎上腺髓質系統使之發生強烈興奮。
交感神經興奮、兒茶酚胺釋放增加對心血管系統的總的效應是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應卻有很大的差別。皮膚、腹腔內臟和腎的血管，由於具有豐富的交感縮血管纖維支配，。而且α受體又占有優勢，因而在交感神經興奮、兒茶酚胺增多時，這些部位的小動脈、小靜脈、微動脈和毛細血管前括紅肌都發生收縮，其中由於微動脈的交感縮血管纖維分佈最密，毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性最強，因此它們收縮最為強烈。結果是毛細血管前阻力明顯升高，微循環灌流量急劇減少，毛細血管的平均血壓明顯降低，隻有少量血液經直捷通路和少數真毛細血管流入微靜脈、小靜脈，組織因而發生嚴重的缺血性缺氧。腦血管的交感縮血管纖維分佈最少，α受體密度也低，口徑可無明顯變化。冠狀動脈雖然也有交感神經支配，也有α和β受體，但交感神經興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加強，代謝水平提高以致擴血管代謝產物特別是腺苷的增多而使冠狀動脈擴張。
交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，而血管緊張素ⅱ有較強的縮血管作用，包括對冠狀動脈的收縮作用。
此外，增多的兒茶酚胺還能剌激血小板產生更多的血栓素a2(thromboxane a2,txa2)，而。txa2也有強烈的縮血管作用。
休克分為哪些類型
休克分為哪些類型，休克是一種常見的急性的綜合征。在這種狀態下，全身有效血流量減少，微循環出現障礙，導致重要的生命器官缺血缺氧。這時候病人是極度危險的。下面我們來看下休克分為哪些類型：
休克分為哪些類型
1、出血性休克
2、感染中毒性休克
3、心源性休克
由於心泵衰竭，心輸出量急劇減少，血壓降低;微循環變化的發展過程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡;
多數病人由於應激反應和動脈充盈不足，使交感神經興奮和兒茶酚胺增多，小動脈、微動脈收縮，外周阻力增加，致使心臟後負荷加重;但有少數病人外周阻力是降低的(可能是由於心室容量增加，剌激心室壁壓力感受器，反射性地引起心血管運動中樞的抑制);交感神經興奮，靜脈收縮，回心血量增加，而心臟不能把血液充分輸入動脈，因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高;常比較早地出現較為嚴重的肺淤血和肺水腫，這些變化又進一步加重心臟的負擔和缺氧，促使心泵衰竭。
4、過敏性休克
5、創傷性休克
6、神經源性休克
7、血流阻塞性休克
8、內分泌性休克