糖尿病如何鑒別診斷？

隨著生活水平的提高，越來越多的人患上糖尿病，但是想必大傢並不清楚糖尿病也分很多種，如果您不能及時確診是何種糖尿病，不僅治療無果，還會貽誤病情，造成嚴重後果。那麼，下面就讓我們認真看一下專傢對如何正確鑒別糖尿病的介紹吧。希望對您有所幫助。

糖尿病是怎麼引起的

1.遺傳因素

(1)傢族史：1型糖尿病有一定的傢族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史，其子女1型糖尿病發病率為4%～11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的傢族聚集的發病率為6%～11%;同卵雙生子1型糖尿病發生的一致性不到50%。

(2)HLA與1型糖尿病：人類白細胞抗原(HLA)基因位於第6對染色體短臂上，為一組密切連鎖的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3類基因編碼。Ⅰ類基因區域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其編碼的抗原分子存在於全部有核細胞的表面，負責遞呈外來抗原給CD8的T淋巴細胞;Ⅱ類基因區域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3個亞區，分別編碼DR、DQ和DP抗原，存在於成熟B淋巴細胞及抗原遞呈細胞表面，負責遞呈抗原給CD4細胞;Ⅲ類基因區域編碼包括某些補體成分在內的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、腫瘤壞死因子(TNF)和熱休克蛋白(HSP)等。HLA通過主要組織相溶性復合體(MHC)限制，參與T淋巴細胞識別抗原和其他免疫細胞的相互作用，以及自身耐受的形成和維持，在識別自身和異己、誘導和調節免疫反應等多個方面均具有重要作用。可見，HLA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發生和發展中占有非常重要的地位。

現已證實某些HIA與1型糖尿病的發生有強烈的相關性。在一個有1型糖尿病的傢族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹發生糖尿病的機會為5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹發生糖尿病的機會不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者擁有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者為45%～50%;HLA-DR2對避免1型糖尿病的發生有保護作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特異性的標志，決定B細胞對自身免疫破壞的易感性和抵抗性。有報告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，幾乎70%發現有HLA-DQw3.2，而保護基因HLA-DQw3.1則出現在DR4對照者。研究發現如果兩個等位DQβ鏈的第57位被天門冬氨酸占位，一般將不易發生自身免疫性糖尿病，若兩個等位點均為非天門冬氨酸則對1型糖尿病強烈易感，HLA-DQA1鏈第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1鏈57位為非天門冬氨酸純合子和HLA-DQA1鏈52位精氨酸純合子的個體患1型糖尿病的相對危險性最高。DQβ鏈的45位氨基酸對抗原決定簇的免疫識別為DQw3.2而不是DQw3.1。上述發現可能解釋HIA-DQ和HLA-DR位點的聯合出現較單獨出現表現對1型糖尿病有更高的危險性。

HLA與1型糖尿病亞型：按照HLA表現型對1型糖尿病亞型化，對臨床和病因的區別是有意義的。一般認為若HLA表現為HLA-DR3/DR3將導致原發性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原發性環境因素為主要誘因，結果為繼發性自身免疫反應。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合並存在其他自身免疫性疾病(如腎上腺皮質功能不足、橋本甲狀腺炎等)，並以女性多見，起病年齡較大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者與其他免疫內分泌疾病幾乎無關，以男性多見，起病年齡較輕。有報告745例1～19歲起病的1型糖尿病患者，根據HLA分型顯示：HLA-DR3患者較HLA-DR4患者起病時病情較輕，酮尿輕，隨後部分緩解的傾向大。

2.環境因素 1型糖尿病發生常與某些感染有關或感染後隨之發生。常見的感染原有腮腺炎病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、腦炎病毒、脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染後，糖尿病發生的易感性或抵抗性可能由先天決定。若兩個人(如同胞兄弟或姐妹)暴露於同樣的病毒感染，可能表現為病毒抗體的相同升高，然而糖尿病可能僅在一個人身上發生，這可能是由於內在的遺傳易感因素的差異。易感性可能意味B細胞對某一病毒特定劑量的敏感性;或對某一表達在B細胞病毒抗原或輕微B細胞損害過程中釋放的自身抗原發生自身免疫反應的傾向性。

最近有一些研究報告出生後3個月內用牛奶或牛奶制品配方喂養的兒童發生1型糖尿病的危險性較高，引起不少關註。研究認為牛奶中某些蛋白質成分可能是導致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多數1型糖尿病患者體內檢測到針對牛血清蛋白的抗體，該抗體能與胰島B細胞溶解物中的分子量69000蛋白質發生沉淀。抗體的產生被認為是由於嬰幼兒腸道通透性允許蛋白質進入循環，循環中的牛血清白蛋白引起淋巴細胞致敏，發生與胰島B細胞69000蛋白質交叉的體液和細胞免疫反應，最終導致B細胞破壞。另2種蛋白為β乳球蛋白和酪蛋白，亦被認為是1型糖尿病的獨立危險因素。也有推測應用較高熱量配方的牛奶喂養嬰兒可在幼年期引起胰島素分泌升高和胰島B細胞抗原遞呈作用增強。但也有認為牛奶與1型糖尿病的關系不明確，有關牛奶蛋白作為1型糖尿病的始發因素仍有較大的爭論，有待更進一步研究。

3.遺傳-環境因素相互作用遺傳和環境因素對某個體1型糖尿病發病的影響程度不一。有關環境因素如何啟動胰島B細胞的自身免疫反應過程仍不完全清楚，一般情況下，人類l型糖尿病需要易感性的遺傳背景，即一些環境物質誘發具有遺傳易感性個體B細胞發生自身免疫。假說：一旦環境因素對B細胞的損害超過個體遺傳決定的B細胞損害的耐受程度，此時便發生1型糖尿病。

環境因素通過釋放細胞因子如白介素-1(IL-1)或腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等特異或非特異性損害B細胞。遺傳因素起到允許作用和決定B細胞最初損害自身免疫啟動的易感性。罕見的情況是：特異性B細胞毒物質跨過自身免疫導致B細胞大量受損。比較常見的情況是：反復的B細胞損傷在遺傳易感的個體中誘發繼發性抗B細胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在無環境因素的參與下而自發發生。B細胞死亡的最終共同途徑可能來自產生的過多氧自由基或NO對B細胞的破壞。

2型糖尿病的病因不是十分明確，現一般認為是具有強烈的遺傳或為多基因遺傳異質性疾病，環境因素有肥胖、活動量不足和老齡化等。其發病主要是由於胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，胰島素抵抗一般先於胰島素分泌障礙;或胰島素分泌不足為主伴或不伴有胰島素抵抗。雖2型糖尿病具有遺傳異質性，但大多數伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表現為胰島素抵抗、胰島素分泌障礙和肝臟葡萄糖產生增加。

糖尿病的中醫辨證

中醫學對本病的病因病機論述較為詳細，認為主要是由於素體陰虛，五臟柔弱，復因飲食不節，過食肥甘，情志失調，勞欲過度，而導致腎陰虧虛，肺胃燥熱;病機重點為陰虛燥熱，而以陰虛為本，燥熱為標;病延日久，陰損及陽，陰陽俱虛;陰虛燥熱，耗津灼液使血液粘滯，血行澀滯而成瘀;陰損及陽，陽虛寒凝，亦可導致瘀血內陽。

1.素體陰虛導致素體陰虛的原因有：①先天不足：《靈樞•五變篇》說：“五臟皆柔弱者，善病消癉”，是指在母體胎養不足所致，②後天損耗過度：如毒邪侵害，損耗陰津，③化源不足：如化生陰津的臟腑受損，陰精無從化生，如《外臺秘要•消渴門》說：“消渴者，原其發動，此則腎虛所致，每發即小便至甜，”④臟腑之間陰陽關系失調，終致陰損過多，陽必偏盛，陽太盛則致“消”，如《醫門法律•水腫門》中說：“腎司開闔，腎氣從陽則開，陽太盛則關門不闔，水直下則為消”，腎陽偏亢，使胃熱盛而消谷善饑。

2.飲食不節，形體肥胖 ①長期過食甘美厚味，使脾的運化功能損傷，胃中積滯，蘊熱化燥，傷陰耗津，更使胃中燥熱，消谷善饑加重，如《素問•陰陽別論》謂：“二陽結謂之消”，二陽指的是足陽明胃與手陽明大腸，是指胃腸中積滯化熱，胃熱則消谷善饑，熱邪上熏於肺，使肺熱津傷，出現煩渴多飲，大腸熱結則大便秘結不暢，②因胖人多痰，痰阻化熱，也能耗損陰津，陰津不足又能化生燥熱，燥熱復必傷陰，如此惡性循環而發生消渴病。

3.情志失調，肝氣鬱結由於長期的情志不舒，鬱滯生熱，化燥傷陰;或因暴怒，導致肝失條達;氣機阻滯，也可生熱化燥，並可消爍肺胃的陰津，導致肺胃燥熱，而發生口渴多飲，消谷善饑，陰虛燥熱日久，必然導致氣陰兩虛，消渴患者始則陰虛燥熱，而見多飲，多尿，善饑，時日既久，陰損及陽而出現氣虛陽微現象，如全身困倦乏力，食少難化，大便溏薄，口幹不欲飲，夜尿多而白天反少，脈細無力，舌質淡，苔薄白或淡黃，這是由於肺，胃，腎三經陰氣虛，陽氣被遏而出現的陰陽兩虛病證。

糖尿病如何鑒別診斷

糖尿病診斷

糖尿病的診斷一般不難，空腹血糖大於或等於7.0毫摩爾/升，和/或餐後兩小時血糖大於或等於11.1毫摩爾/升即可確診。診斷糖尿病後要進行分型：

1、1型糖尿病

發病年齡輕，大多<30歲，起病突然，多飲多尿多食消瘦癥狀明顯，血糖水平高，不少患者以酮癥酸中毒為首發癥狀，血清胰島素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗體可呈陽性。單用口服藥無效，需用胰島素治療。

2、2型糖尿病

常見於中老年人，肥胖者發病率高，常可伴有高血壓，血脂異常、動脈硬化等疾病。起病隱襲，早期無任何癥狀，或僅有輕度乏力、口渴，血糖增高不明顯者需做糖耐量試驗才能確診。血清胰島素水平早期正常或增高，晚期低下。

糖尿病鑒別診斷

1.肝臟疾病

肝硬化患者常有糖代謝異常，典型者空腹血糖正常或偏低，餐後血糖迅速上升。病程長者空腹血糖也可升高。

2.慢性腎功能不全

可出現輕度糖代謝異常。

3.應激狀態

許多應激狀態如心、腦血管意外，急性感染、創傷，外科手術都可能導致血糖一過性升高，應激因素消除後1～2周可恢復。

4.多種內分泌疾病

如肢端肥大癥，庫欣綜合征、甲亢、嗜鉻細胞瘤，胰升糖素瘤可引起繼發性糖尿病，除血糖升高外，尚有其他特征性表現，不難鑒別。

糖尿病的分類是什麼

1型糖尿病

1型糖尿病 (type i diabetes)是一種自體免疫疾病(autoimmune disease)。自體免疫疾病是由於身體的免疫系統對自身作出攻擊而成的。糖尿病患者的免疫系統對自身分泌胰島素的胰臟貝它細胞 (pancreatic beta cells)作出攻擊並殺死他們，結果胰臟並不能分泌足夠的胰島素。1型糖尿病多發生於青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命。

人體胰腺中的胰島素合成細胞(b細胞)被破壞就會引發型糖尿病。盡管此類糖尿病常見於兒童和青年患者，但是它可以感染任何年齡段的人群，並且此類糖尿病的患病率約占總糖尿病病例的10%。

兒童糖尿病也是1型糖尿病常見發病對象，兒童1型糖尿病患者起病多數較急驟，幾天內可突然表現明顯多飲、多尿、每天飲水量和尿可達幾升、胃納增加但體重下降。年幼者常見遺尿、消瘦引起傢長註意。發病誘因常由於感染、飲食不當容易發病。嬰幼兒患病特點常以遺尿的癥狀出現，多飲多尿容易被忽視，有的直到發生酮癥酸中毒後才來就診。

2型糖尿病

2型糖尿病是成人發病型糖尿病，多在35~40歲之後發病，占糖尿病患者90%以上。病友體內產生胰島素的能力並非完全喪失，有的患者體內胰島素甚至產生過多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內的胰島素是一種相對缺乏。

2型糖尿病有更強的遺傳性和環境因素，並呈顯著的異質性。目前認為發病原因是胰島素抵抗(主要表現為高胰島素血癥，葡萄糖利用率降低)和胰島素分泌不足的合並存在，其表現是不均一的，有的以胰島素抵抗為主伴有胰島素分泌不足，有的則是以胰島素分泌不足伴有或不伴有胰島素抵抗。胰島素是人體胰腺b細胞分泌的身體內唯一的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發生瞭抵抗。

臨床觀察胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中，高達90%左右。糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。糖尿病高滲綜合癥是糖尿病的嚴重急性並發癥，初始階段可表現為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等。隨著機體失水量的增加病情急劇發展，出現嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的癥狀，甚至昏迷。

妊娠糖尿病

妊娠糖尿病是指婦女在懷孕期間患上的糖尿病。臨床數據顯示大約有2~3%的女性在懷孕期間會發生糖尿病，患者在妊娠之後糖尿病自動消失。妊娠糖尿病更容易發生在肥胖和高齡產婦。有將近30%的妊娠糖尿病婦女以後可能發展為2型糖尿病。

繼發性糖尿病

由於胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者應結合病史分析考慮。病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應註意鑒別，但較少見。其他內分泌病均各有特征，鑒別時可結合病情分析一般無困難。應激性高血糖或妊娠糖尿病應予隨訪而鑒別。一般於應激消失後2周可以恢復，或於分娩後隨訪中判明。

糖尿病患者尿多怎麼辦

糖尿病造成腎小管損傷的機制是多方面的，如糖尿病代謝障礙、血液高滲、高黏狀態、微血管損傷，以及腎小球的高濾過、高灌註狀態等均可以使腎小管的結構異常，結構的異常必然導致功能受損。

腎小管的主要功能是回吸收腎小球濾過液中的電解質、蛋白質及絕大部分水分，調節尿液的ph值，稀釋、濃縮尿液等。

其中，水的回吸收主要在遠端腎小管進行，當遠端腎小管受損時，患者則出現尿濃縮功能減退，而產生低滲透壓、低比重尿。

糖尿病人血糖濃度增高，體內不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現多尿。

血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。

消除引起夜尿增多有以下幾種常用辦法：消除誘因如睡前喝茶、咖啡或飲水過多。因糖尿病性腎病水腫而需服用利尿劑的應在晨起時一次性服用，而不要在下午或晚上服用。治療便秘的藥物應在睡前服，使病人保持晨起有一次大便。靜脈輸液應盡量避免下午或睡前進行。適當服用安定類藥物或中藥，改善患者的睡眠質量。必要時可配合抗焦慮的藥物治療。

糖尿病患者吃水果應註意哪些事項

根據含糖量的多少把水果大致分類後，病情穩定的糖尿病病人吃水果就可以心中有數瞭，即使對升糖指數較高的水果也可以嘗下鮮，但要嚴格控制攝入量。怎麼控制?可以根據等值熱量水果交換表換算每天吃水果的“安全”量。以中升糖指數的水果為例，糖尿病病人每天可以吃該類水果200g，也就是像蘋果、雪梨這樣的水果，大約中等個頭的1個左右。糖尿病病人如果想換換口味，來點升糖指數高的水果，如香蕉、荔枝、柿子等，也可以，但隻能吃 150g左右。若夏天想吃西瓜，那麼帶皮西瓜可以吃500g。可見，隻要控制好分量，糖尿病病人是既可以享得瞭口福，又可以控制好血糖的。很多人吃水果必削皮，連葡萄也去皮吃，如果排除瞭水果皮因為保鮮而打蠟等不安全因素外，水果皮富含多種營養和纖維，吃水果扔掉水果皮非常可惜。

掌握瞭吃什麼水果以及安全量外還不夠，吃水果的時間也很關鍵。有的糖尿病病人認為，水果屬生冷之物，不宜空腹吃，最好是在飯後吃水果。其實不然，飯後兩小時血糖值達到高峰，吃水果後半小時至一小時內，血糖也會攀上高峰，兩“峰”相遇，勢必把血糖值推向更高峰，因此糖尿病病人切忌飯後吃水果，最好是在兩餐之間吃水果，把水果作為加餐來吃。這樣，當餐後血糖降下來後，再吃水果，不但不會使血糖飆升，而且可避免低血糖反應。