阿爾茨海默病簡稱就是老年癡呆癥，那麼阿爾茨海默病分為哪些類型?想必這是大傢都十分關心和在意的問題，所以針對大傢的疑問今天我們就為大傢簡單的介紹一下，一起看看吧。
阿爾茨海默病怎麼治療好得比較快
一、對癥療法：老年癡呆患者常有精神癥狀，可酌情選用抗精神病藥物。如果有興奮躁動、情緒不穩、幻覺妄想等癥狀，使用抗精神病藥物，在一定程度上可使癥狀好轉或阻止其惡化。使用時應慎重，用量不宜過大。老年癡呆的治療同時還應註意心理治療，訓練自理生活能力，加強自身的代償能力，改善生活環境。
二、藥物療法：藥物對於老年癡呆的治療除腦血液循環改善劑，腦能量代謝激活劑外，在腦神經傳遞功能改善劑方面還包括神經遞質前體物質、神經遞質合成促進劑、神經遞質分解酶抑制劑、乙酰膽堿受體激動劑等。
三、手術治療：神經元移植術已用於老年癡呆的治療，並取得較好療效。動物實驗表明，把富含膽堿能神經元的隔區腦組織移植到靶區，效果顯著，前景令人振奮，目前亦在積極研究之中。
阿爾茨海默病有哪些類型
阿爾茨海默病已知的有三種類型，醫生已經將其分類如下:早顯性阿爾茨海默病：這種類型的患者65歲前發病，較少見，低於總發病人數的10%。由於此種類型發病年齡較早，患有唐氏綜合癥的患兒更易發早顯性阿爾茨海默。
阿爾茨海默病已知的有三種類型，醫生已經將其分類如下:早顯性阿爾茨海默病：
這種類型的患者65歲前發病，較少見，低於總發病人數的10%。由於此種類型發病年齡較早，患有唐氏綜合癥的患兒更易發早顯性阿爾茨海默病。患有唐氏綜合癥的成人，多在45歲左右或50歲出頭出現阿爾茨海默病的癥狀。
發病年齡越早，與阿爾茨海默病相關的腦損害癥狀就越嚴重。早顯性類型，可能與位於人類14號染色體上的基因缺陷有關，此基因與晚發性阿爾茨海默病無關。與晚發性相比，早顯性肌陣攣較常見，是肌肉抽搐和痙攣。
晚發性阿爾茨海默病：
是阿爾茨海默病最常見的類型，約占90%，多於65歲後發病。晚發性阿爾茨海默病患者中約有一半是85歲後發病，可能有也可能沒有遺傳性。晚發性癡呆也叫做散發性阿爾茨海默病。
傢族性阿爾茨海默病(fad)：
這種類型大部分具有遺傳性。傢族中至少兩代人出現阿爾茨海默病患者。傢族性極其少見，低於總患病人數的1%。發病年齡更早(經常40歲左右)，並且在傢譜中很容易被發現。
阿爾茨海默病可以吃什麼水果
1、荔枝：適於氣血兩虛及兼有胃陰不足、心煩口渴的患者。
2、葡萄：對於防治氣血虛弱的早老性癡呆較為適宜。
3、桂圓肉：適合心脾氣血兩虛，兼有畏冷乏力、面足浮腫的癡呆患者。
4、桑椹：對肝腎虧損、心脾氣血雙虧的癡呆病人尤為適宜。
5、大棗：可養血安神、補養心脾。對於心脾氣血兩虛的癡呆病人較為適宜。
6、核桃：含有豐富的不飽和脂肪酸-亞油酸，被機體吸收後會明顯改善腦功能。
7、山楂：常用於治療癡呆兼有高血脂癥、糖尿病患者，對痰濁蒙閉腦竅、血淤氣滯的患者尤為適宜。
8、松子：用於防治早老性癡呆，尤其適用肝腎精虧伴有肺燥陰虛、幹咳少痰及腸燥便秘者。
阿爾茨海默病如何預防
一級預防：對AD的預防由於迄今為止病因未明，有些危險因素在病因中已提到過的，有些是可以預防和幹預的，如預防病毒感染，減少鋁中毒，加強文化修養，減少頭外傷等。
二級預防：因AD確診困難，故需加強早期診斷技術，早期進行治療，一般認為AD是衰老過程的加速，Jobst等對確定的和可能性大的AD和無認知功能缺陷的老年人每年做1次頭顱CT檢查，由不知臨床診斷者測量中部顳葉厚度，結果確定的和可能性大的AD患者顳葉萎縮明顯快於無認知缺損的老年人，故對疑有此病和確定此病的老年人，定期做此方面的檢查，並給予積極的治療是非常必要的。
三級預防：雖然AD的患者的認知功能減退，但仍應盡量鼓勵患者參與社會日常活動，包括腦力和體力活動，尤其是早期患者，盡可能多的活動可維持和保留其能力，如演奏樂器，跳舞，打牌，打字和繪畫等，都有助於病人的生活更有樂趣，並有可能延緩疾病的進展，因為嚴重的癡呆患者也可對熟悉的社會生活和熟悉的音樂起反應。
阿爾茨海默病的檢查
1.實驗室檢查，作為癡呆癥評估內容的一部分，是確定癡呆癥病因和老年人中常見並存疾病所不可或缺的檢查項目，甲狀腺功能檢查和血清維生素B12水平測定是確定癡呆癥其他特殊原因的必查項目，還應進行下列檢查：全血細胞計數;血尿素氮，血清電解質和血糖水平測定;肝功能檢查15，當病史特征或臨床情況提示癡呆癥的原因可能為感染，炎性疾病或暴露於毒性物質時，則還應進行下列特殊實驗室檢查：如梅毒血清學檢查，血沉，人類免疫缺陷病毒抗體檢查或重金屬篩查。
2.酶聯免疫吸附(ELISA)夾心法檢測AD患者腦脊液tau蛋白，AB蛋白，生化檢測CSF多巴胺，去甲腎上腺素，5-HT等神經遞質及代謝產物水平的變化。
3.PCR-RFLP技術 檢測APP，PS-1和PS-2基因突變有助於確診早發傢族性AD，Apo E4基因明顯增加的攜帶者可能為散發性AD患者，但這些指標尚不能用作疾病的臨床診斷。
4.測定Apo E表型 ApoE多態性是Alzheimer病(AD)危險性的重要決定因子，Shimaro等(1989)首先描述AD與ε4的關系，他們運用IEF研究發現AD患者ε4頻率比對照組高2倍，此後，Rose研究組等相繼報道遲發性傢族性AD(FAD)病人ε4頻率增高，這些研究都描述，證實和討論瞭ε4與AD的關系，Schachter等(1994)率先報道百歲老人普遍攜帶ε2等位基因，高齡老人攜帶ε2數量是年輕人的2倍，因此，ε2基因似乎不僅可保護人們免患AD，而且還與長壽有關。
5.腦電圖 AD病人的腦電地形圖中，delta及theta功率彌漫性對稱性增強，alpha功率在大部分區域下降。
6.腦CT 在彌漫性腦萎縮的CT診斷中，顳葉和海馬萎縮，下角擴大(橫徑>7.7mm)有助於AD病人與正常腦老化的鑒別，腦CT可排除如由腦積水，慢性硬膜下血腫，腦腫瘤和腦梗死等所致與AD相似的癡呆等癥狀和臨床病程的器質性腦病，AD於早期其腦CT可能正常，AD是海馬型癡呆，屍檢和CT可見海馬萎縮，海馬萎縮與早期記憶損害有關，這預示可能發生AD，因此，CT示海馬萎縮可作為早期診斷的標志，采用Meese腦脊液腔線性測量法比較兩組腦CT數值，發現A±D病人組較正常老人組有明顯皮層萎縮和腦溝增寬，病人組與對照組間：額角寬度為(5.78±1.82)cm及(5.25±0.60)cm，三腦室寬度為(8.93±2.72)mm及(5.18±1.82)mm，腦室腦比率為3.06±0.61，5.14±0.61，側裂寬度為(9.46±3.84)mm及(6.16±1.37)mm，額溝寬度為(5.45±2.05)mm及(3.71±1.49)mm，縱裂寬度為(5.88±1.91)mm及(3.61±1.78)mm，頂裂寬度為(5.61±2.02)mm及(4.23±1.69)mm，P值均<0.05，病例組腦白質低密度為21例，占AD者的70%，腦CT表現在AD診斷上僅為參考，但腦CT指數的量化分析有助於鑒別腦萎縮性癡呆與正常增齡性腦萎縮，並對病情的預後估計有幫助，也為AD病人的腦形態學改變提供瞭客觀依據， 3.腦MRI 腦MBI可提供大腦結構性改變的更新的診斷信息，用MRI測顳葉前部和海馬結構的體積，發現AD病人的體積明顯小於對照組，MRI測顳葉中部結構萎縮的程度，以區別AD與同齡對照組，其敏感性為81.0%，特異性為67.0%，MRI測乳頭體垂直直徑，發現AD組乳頭體有明顯萎縮。
7.單光子發射計算機斷層攝影術——SPECT 研究證明，AD的腦血流恒定地減少，其減少程度與癡呆嚴重程度相關，顳，頂，枕三級聯合皮層在認知和學習上有重要作用，對132例認知缺損者作隨訪研究發現：雙顳頂區灌註減少者，AD的符合率達80%，觀察臨床診斷為AD者的CT和SPECT，在86%病人的CT發現海馬及其周圍結構萎縮的同時，SPECT顯示顳葉血流減少，且與其萎縮程度呈正相關，其中10例經病理證實為AD者均有以上表現，推測海馬結構及其周圍組織的萎縮可導致投射纖維的破壞和缺失，致使其對應支配的大腦皮層之代謝和腦血流減少。
8.正電子發射斷層攝影術——PET PET證明AD的大腦代謝活性降低，且以聯合皮質下降最為明顯;95病人的大腦葡萄糖代謝下降與其癡呆的嚴重程度相一致，退行性變的癡呆，尤其是AD，代謝障礙遠在神經影像學發現形態學改變之前就已出現，可引起記憶和認知改變，典型的代謝降低區域是突出地分佈在頂-顳聯系皮質，此後是額葉皮質，不影響原始皮質，底節，丘腦和小腦，隨疾病的進展，顳-頂和額聯系區的特征區域葡萄糖腦代謝率(CMRgl)降低會進一步惡化，與癡呆嚴重程度相關，這些典型分佈有助於將AD和其他疾病的鑒別，依靠典型的受累和非受累區域的所見可區分AD與非AD，具有極高的敏感性和特異性，PET利用這些有特異性的代謝率就可以在早期，僅有輕度的功能性異常，記憶障礙和輕度癡呆時發現AD，在各種試驗的區值中，葡萄糖代謝率與臨床癥狀的嚴重程度相關最密切，但是，感覺運動皮層的CMRglu並不依癡呆的程度而改變，獨特的神經心理障礙與典型AD分佈的局部代謝紊亂范圍有明顯聯系：以記憶減退為主時，雙側顳葉代謝下降;語言障礙左顳頂皮層代謝下降有關;視覺結構行為改變和失用有右頂功能障礙。
9.神經心理學及量表檢查 對癡呆的診斷與鑒別有意義，常用簡易精神狀態檢查量表(mini-mental state examination，MMSE)，韋氏成人智力量表(WAIS-RC)，臨床癡呆評定量表(CDR)和Blessed行為量表(BBBS)等，神經心理測試可確定記憶，認知，語言及視空間功能障礙的程度，建立癡呆的診斷，Hachinski缺血積分(HIS)量表用於與血管性癡呆的鑒別。