高鉀血癥心電圖

世界上存在許許多多的元素，其中有一些元素是人體所必需的，有一些元素是人體所不需要的。任何一個人都是離不開鉀元素的，然而現在社會上有高鉀血癥這個疾病，高鉀血癥會影響人體內鉀元素的含量，那麼高鉀血癥都有哪些危害?高鉀血癥是怎麼引起的?下面為大傢帶來介紹。

高鉀血癥是怎麼引起的

1.腎排鉀減少

①急性腎衰竭：少尿期或慢性腎衰竭晚期。②腎上腺皮質激素不足：如Addison病，低腎素性低醛固酮癥。③保鉀利尿劑：長期應用氯苯蝶啶、螺內酯(安體舒通)、氨氯毗咪(阿米洛利)。

2.細胞內的鉀移出

①溶血、組織損傷、腫瘤或炎癥細胞大量壞死，組織缺氧、休克、燒傷、肌肉過度攣縮等。②酸中毒。③高血鉀周期性麻痹。④註射高滲鹽水及甘露醇後，由於細胞內脫水，改變細胞膜的滲透性或細胞代謝，使細胞內鉀移出。

3.含鉀藥物輸入過多

青黴素鉀鹽(每100萬單位含K1.5mmol)大劑量應用或含鉀溶液輸入過多、過急。

4.輸入庫存血過多

5.洋地黃中毒

洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進入細胞。

高鉀血癥都有哪些危害

高鉀血癥都有哪些危害?

一、對心臟興奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血癥時，[K+i/[K+e比值減小，靜息期細胞內K+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說明細胞膜處於部分去極化狀態，因而在動作電位的0期，膜內電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因為在部分去極化的狀態下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內流減少。當血清鉀顯著升高時，由於靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。

二、對心臟自律性的影響：在高鉀血癥時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達最大復極電位後，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。

三、對心臟收縮性的影響：如前所述，高鉀血癥時細胞外液K+濃度的增高抑制瞭心肌復極2期時Ca2+的內流，故心肌細胞同內Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯減弱，收縮性降低。

四、對心臟傳導性的影響：如前文所述，高鉀血癥時動作電位0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴佈減慢，傳導性降低，故心房內，房室間或心室內均可發生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內傳導的QRS綜合波增寬。

通過以上我們的介紹，您對高鉀血癥的危害瞭解瞭嗎?專傢表示，臨床上，高鉀血癥是有慢性和急性之分的，若您是急性高鉀血癥患者，那您一定要註意瞭，因為對於這種病的急性患者，其危害性較強，當發作之時，若不及時救治，很容易心臟驟停。

高鉀血癥的中醫辨證治療

1、由脾氣虛弱引起的：

治法：健脾益氣。

方藥：參苓白術散加減。方中人參、白術益氣健脾;茯苓、甘草和中調胃，脾胃得運，氣血充足，肌肉四肢得養，則肌肉有力;並用山藥、扁豆、蓮肉、苡仁補脾滲濕止瀉。

2、由心氣不足引起的：

治法：益氣養心。

方藥：炙甘草湯加減。方中炙甘草甘溫益氣，緩急養心為主;配黨參、大棗益氣養心;生地、麥冬、麻仁、阿膠甘潤之品，滋養陰血，合主藥以益心氣而養心血;佐以辛溫的桂枝、生薑溫陽通脈，使血氣流通，則脈始復常。

高鉀血癥病人的飲食宜忌

應註意限制攝入含鉀量高的食物，避免飲用老火靚湯，切勿暴飲暴食，有些食物含鉀量不高但進食多瞭也很危險。對於非食不可的含鉀量高的食物，應少食或做必要的減鉀處理，蔬菜可用熱水浸泡或用開水浸燙去湯後再食用，水果先用溫水浸泡，削去果皮後再食用。

1、一般像瓜果類蔬菜(南瓜.冬瓜.葫蘆).蘋果.梨.菠蘿.西瓜.葡萄.含鉀量都比較低可以食用.

2、含鉀高的食物可以通過冷凍.加水浸泡或棄去湯汁以減少鉀的含量.

3、可多吃用含鐵豐富的食物，如動物血、動物肝臟、瘦肉、大棗、黑豆、黑木耳、芝麻醬等。

4、高的食品應避免食用.富鉀食物主要有香蕉.柑.橙.山楂.桃子.鮮桔汁.油菜.海帶.韭菜.番茄.蘑菇.菠菜.榨菜.川冬菜.豆類及其制品等.

高鉀血癥的緩解措施

抗毒藥物-鈣劑

作用機制：鉀離子多是從細胞內轉移至細胞外(多見於酸中毒)，鈣離子具有細胞膜穩定性，穩定細胞膜降低通透性，減少鉀離子流出;鉀離子和鈣離子均為陽離子，註射鈣離子會競爭心肌上的陽離子通道，從而減輕鉀離子對心臟的毒害作用;提高鈣離子濃度可以強化心肌的肌張力，克服鉀離子對心臟的抑制作用。用)可預防心臟事件，1-3 min 起效，持續 30-60 min，應作為起始治療(特別是血清鉀 >7 mmol/L 或出現 P 波漸消失、高尖的 T 波、QRS 延長等)

用法：10% 葡萄糖酸鈣或 5% 氯化鈣 10 ml+5%GS 20-40 ml 緩慢靜脈推註 10 min，5-10 min 內無效可再次應用(此處需註意血鈣迅速升高可加重洋地黃的心臟毒性，故如患者應用洋地黃類制劑，鈣劑應用需慎重，推註速度要慢，或避免使

促進鉀向細胞內轉移藥物

1. 短效胰島素(RI)+ 葡萄糖：胰島素促進葡萄糖轉化成糖原的過程中，把鉀離子帶入細胞內，可以暫時降低血液中的鉀離子的濃度。

用法：50%GS 50 ml 或 5%-10%GS 500 ml + 短效胰島素 6--18u(按每 4 g GS 給予 1u 短效胰島素靜滴)，10-20 min 起效，持續 4-6 h，適用於血糖<14 mmol/l 患者。

2. β2 受體激動劑：激活 Na+-K+-ATP 酶系統促進鉀離子轉運進細胞內。

用法：沙丁胺醇 10-20 mg 霧化吸入，20 min 起效，持續 90-120 min(心動過速患者慎用)

3. 堿劑：造成藥物性堿血癥，促使 K+ 進入細胞內;Na+ 對抗 K+ 對心臟的的抑制作用;可提高遠端腎小管中鈉含量，增加 Na+-K+ 交換，增加尿鉀排出量;Na+ 升高血漿滲透壓、擴容，起到稀釋性降低血鉀作用;Na+有抗迷走神經作用，有利於提高心率。

用法：5% 碳酸氫鈉 100-200 ml 靜點，如同時有代謝性酸中毒和容量不足時，可用 5% 葡萄糖將 5% 碳酸氫鈉稀釋成 1.25% 溶液靜點，也可應用乳酸鈉代替(註意先補鈣，後糾酸，NaHCO3 與 Ca2+ 不見面)。

需要註意的是上訴措施僅能使細胞外鉀濃度降低，而體內總鉀含量未降低，故需促進鉀排泄，並嚴格限制鉀的攝入，減少內源性鉀產生。

促進鉀排泄藥物

1. 利尿劑：主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對 NaCl 的主動重吸收，管腔液 Na+、、Cl-濃度升高，而髓質間液 Na+、、Cl-濃度降低，使滲透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na+、Cl-排泄增多。由於 Na+重吸收減少，遠端小管 Na+濃度升高，促進 Na+-K+和 Na+-H+交換增加，K+和 H+排出增多。首選袢利尿劑(呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、佈美他尼等)。

用法：5% 葡萄糖 20 ml-100 ml+ 呋塞米 40-240 mg 靜脈推註，1-5 min 起效，持續 0.5-2 h。用於每日尿量﹥700 ml 者，對尿毒癥少尿患者無效。

2. 鈉型交換樹脂：

作用機制：口服後，其分子中的陽離子被氫離子置換。當進入空腸、回腸、結腸時，血液中濃度較高的鉀、銨離子透過腸壁又與之發生交換。這些離子被樹脂吸收後隨糞便排出體外。在腸胃道中各種離於與樹脂的結合次序和程度取決於它們的濃度及對樹脂的親和力，鉀離子與樹脂的親和力較強，故較易被樹脂所吸收。腸道排鉀，起效緩慢，需 1-2 h，持續 4-6 h。

使用方法：15-30 g/ 次，每日 3 次，20% 山梨醇同時服用可避免便秘;或 50 g+20% 山梨醇灌腸(需註意腸穿孔，近期腹部手術者禁用)。