帕金森綜合征是一組在病理、發病機制、臨床表現、臨床診斷和藥物療效治療等方面既有許多不同之處，又有許多相似之處的臨床綜合征群。也是一組由各種原因引起的，其病理改變和臨床表現與帕金森病頗為相似的疾病。帕金森病與帕金森綜合征兩者有何區別?帕金森綜合癥的診斷標準是什麼?一起來看下。
帕金森病與帕金森綜合征兩者有何區別
帕金森綜合征( PDS )與PD的鑒別 ： 主要依據病史、體征、神經影象學改變和左旋多巴治療的效果。 PD 以靜止性震顫為首發癥狀者約占 70% ，其震顫可被抗膽堿能制劑、左旋多巴制劑減弱或完全控制。腦炎、腦外傷與毒物中毒(如 CO )等，通常有明確的病史。藥源性 PDS (尤其是酚噻嗪類、丁酰苯類)，長期服藥者常見。
與老年血管性帕金森綜合征鑒別：老年伴有腔隙性或多發性腦梗死者，臨床有階梯式加重或波動，常見肢體癱、球麻痹和腱反射亢進、錐體束征; VP 影象特征
①基底節區存在多發性腔隙性腦梗死;
② VP 可伴額葉為主的皮質下白質和側腦室周圍梗死、低密度改變;
③ VP 全腦萎縮多見;
④黑質致密帶寬度( WPCSN ) PD 較 VP 和正常對照組明顯變窄，隨病情加重變窄更顯著; VP 組的 WPCSN 變窄程度程度較輕，遠不如 PD 組顯著，且與病情的嚴重程度無關，推測是由於紋狀體梗死的基礎上，可能發生黑質紋狀體通路的逆行性變性的結果。
區別帕金森病(Parkinson s disease)與帕金森綜合征(Parkinsonism)兩者其實很簡單：帕金森綜合征的一種常見變異型，發生時無明顯的病因，這種特發型稱為帕金森病或震顫麻痹。也就是說前者是後者的一種特發型，後者還包括其他許多能找到原因的類型，這些原因有昏睡性腦炎、藥物或毒素誘發、與其他神經疾病相關聯出現、傢族性。
在特發性帕金森綜合征，即帕金森病，病理檢查顯示黑質中和其他腦幹中心的色素和細胞丟失，蒼白球和殼核細胞丟失，在基底核、腦幹、脊髓和交感神經節存在絲狀嗜伊紅的神經元內包涵體顆粒(Lewy小體)，並含有α-共核蛋白。在腦炎後帕金森綜合征看不到這些包涵體，而在許多間腦結構中可能有非特異性神經元纖維變性，以及黑質的改變。
診斷無特殊，臨床表現均以震顫、運動減少、強直、步態和姿勢異常為特征。治療則是前者對癥，後者在病因治療同時對癥治療。
帕金森綜合癥的診斷標準是什麼
現在還沒有一種儀器或化驗檢查可以診斷帕金森病，在臨床上醫生讓患者進行的一些檢查，如腦CT掃描或者核磁共振成像，主要是為瞭排除其它一些能導致帕金森癥狀的疾病。但是一個有經驗的熟練掌握帕金森病診斷標準神經內科大夫對帕金森病的診斷是不應該有困難的。
診斷標準：目前國際上采用的多是英國腦庫的帕金森病診斷標準：
(一)帕金森癥的納入標準：
1.運動緩慢：隨意運動的啟動緩慢。疾病進展後，重復性動作的速度及幅度進行性降低。
2.下術癥狀中至少一個：(1)肌僵直;(2)靜止性震顫(4～6Hz);(3)姿勢平衡障礙(並非由於原發性視覺、前庭、小腦及本體感受功能障礙造成)。
(二)診斷PD需排除下述情況：
1.反復的腦卒中發作史，伴帕金森病特征的階梯狀進展;
2.反復的腦損傷史;
3.明確的腦炎史，有動眼危象;
4.在應用抗精神病藥物過程中出現癥狀;
5.1個以上的親屬患病;
6.病情持續好轉;
7.起病3年後仍僅表現單側癥狀;
8.進行性核上性凝視麻痹;
9.小腦病變體征;
10.疾病早期即出現嚴重的自主神經功能紊亂;
11.Babinski等病理征(+);
12.CT顯示腦腫瘤或交通性腦積水;
13.大劑量左旋多巴治療無效;
14.MPTP接觸史;
(三)支持診斷帕金森病：確診PD需具備下列3項或3項以上的條件：
1.單側起病;
2.靜止性震顫;
3.逐漸進展;
4.癥狀不對稱性，起病側較重;
5.左旋多巴治療有明顯療效(70%一100%);
6.左旋多巴導致嚴重的異動癥;
7.左旋多巴的療效持續5年或更長時間;
8.臨床病程l0年或更長時間。
帕金森綜合癥都有哪些表現
肌肉僵直：這種帕金森的癥狀表現就是肌肉僵直，致使四肢、頸部、面部的肌肉發硬，肢體活動時有費力、沉重和無力感，可出現面部表情僵硬和眨眼動作減少，造成“面具臉”，身體向前彎曲，走路、轉頸和轉身動作特別緩慢、困難。行走時上肢協同擺動動作消失，步幅縮短，結合屈曲體態，可使患者以碎步、前沖動作行走，我們把它稱為“慌張步態”。
運動遲緩：在早期，由於上臂肌肉和手指肌的強直，病人的上肢往往不能作精細的動作，如解系鞋帶、扣紐扣等動作變得比以前緩慢許多，或者根本不能順利完成。寫字也逐漸變得困難，筆跡彎曲，越寫越小，這在醫學上稱為“小寫癥”。面部肌肉運動減少，病人很少眨眼睛，雙眼轉動也減少，表情呆板，好像戴瞭一副面具似的，醫學上稱為“面具臉”。
行走時起步困難，一旦開步，身體前傾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及時停步，即 “慌張步態”。行進中，患側上肢的協同擺動減少以至消失;轉身困難，要用連續數個小碎步才能轉身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的運動障礙，病人不能自然咽下唾液，導致大量流涎。言語減少，語音也低沉、單調。嚴重時可導致進食飲水嗆咳。病情晚期，病人坐下後不能自行站立，臥床後不能自行翻身，日常生活不能自理。
特殊姿勢：盡管患者全身肌肉均可受累，肌張力增高，但靜止時屈肌張力較伸肌高，故病人出現特殊姿勢：頭前傾、軀幹略屈、上臂內收、肘關節彎曲、腕略伸、指掌關節彎曲而指間關節伸直，拇指對掌，髖及膝關節輕度彎曲。
其他癥狀：可有植物神經功能紊亂現象，如唾液和皮脂腺分泌增多，汗分泌增多或減少，大、小便排泄困難和直立性低血壓。少數病人可合並癡呆或抑鬱等精神癥狀。
其次，有的患者還可出現植物神經功能紊亂等帕金森的癥狀表現，這種帕金森的癥狀表現就如油脂臉、多汗、垂涎、大小便困難和直立性低血壓，也可出現憂鬱和癡呆的癥狀。
怎樣預防帕金森
一級預防(無病防病)
1、對有帕金森病傢族史及有關基因攜帶者，有毒化學物品接觸者，均應視為高危人群，須密切監護隨訪，定期體檢，並加強健康教育，重視自我防護。
2、加大工農業生產環境保護的力度，減少有害氣體、污水、污物的排放，對有害作業人員應加強勞動防護。
3、改善廣大農村及城鎮的飲水設施，保護水資源，減少河水、庫水、塘水及井水的污染，保證廣大人民群眾能喝上安全衛生的飲用水。
4、老年人慎用吩噻嗪類、利血平類及丁酰苯類藥物。
5、重視老年病(高血壓、高血脂、高血糖、腦動脈硬化等) 的防治，增強體質，延緩衰老，防止動脈粥樣硬化，對預防帕金森病均能起到一定的積極作用。
二級預防(早發現、早診斷、早治療)
1、早期診斷。帕金森病的亞臨床期長，若能即早開展臨床前期診斷技術，如嗅覺機能障礙、PET掃描、線粒體DNA、多巴胺抗體、腦脊液化學、電生理等檢查，將亞臨床期帕金森病盡早發現，采用神經保護劑(如維生素E、SOD、谷胱甘肽及谷胱甘肽過氧化物酶、神經營養因子、塞利吉林)治療，可能會延緩整個臨床期的過程。
2、帕金森病早期，雖然黑質和紋狀體神經細胞減少，但多巴胺分泌卻代償性增加，此時腦內多巴胺含量並未明顯減少，稱代償期，一般不主張用藥物治療，可采用理療、醫療體育、太極拳、水療、按摩、氣功、針灸等治療，以維持日常一般工作和生活，盡量推遲抗震顫麻痹藥物應用的時間。但也有人主張早期應用小劑量左旋多巴以減少並發癥，這要因人而異，擇優選用。
3、帕金森病失代償期應使用藥物治療。
眾所周知，疾病的預防並不是一朝一夕的事情，所以堅持是獲得最終勝利的主要法寶。在帕金森病的預防過程中，如果懷有僥幸心理，往往不能成功。此外，如果患上帕金森後也不能諱疾忌醫，因為治療可以提高患者的生活質量。
帕金森氏綜合癥飲食療法
1、多吃谷類和蔬菜瓜果。從谷類中主要能得到碳水化合物、蛋白質、膳食纖維和維生素B 等營養，並能獲取身體所需的能量。碳水化合物通常不影響左旋多巴的藥效。
2、 鈣是骨胳構成的重要元素，因此對於容易發生骨質疏和骨折的老年帕金森氏病患者來說，每天喝 1 杯牛奶或酸奶是補充身體鈣質的極好方法。但是由於牛奶中的蛋白質成分可能對左旋多巴藥物療效有一定的影響作用，為瞭避免影響白天的用藥效果，建議喝牛奶安排在晚上睡前。
3、蠶豆(尤其是蠶豆莢)中含天然的左旋多巴，在帕金森氏病患者的飲食中加入蠶豆，能使患者體內左旋多巴和甲基多巴肼復合藥物 (如息寧 )的釋放時間延長。
4、食物蛋白質中一些氨基酸成分會影響藥物進入腦部起作用，因此需限制蛋白質的攝入。每天攝入大約 50 克的肉類，選擇精瘦的畜肉、禽肉或魚肉。 一 隻雞蛋所含的蛋白質相當於 25 克精瘦肉類。為瞭使白天的藥效更佳，也可以嘗試一天中隻在晚餐安排蛋白質豐富食物。
5 、不吃肥肉、葷油和動物內臟，有助於防止由於飽和脂肪和膽固醇攝入過多給身體帶來的不良影響。飲食中過高的脂肪也會延遲左旋多巴藥物的吸收，影響藥效。 帕金森綜合癥的飲食療法具體例子： 棗仁龍眼湯：龍眼肉、炒棗仁各15克。將龍眼肉、炒棗仁加入水煎成汁，再加適量白蜜即成。每日2次，早、晚服用。對久患帕金森氏病、氣血虧虛者有補益作用。 沙棘菊花飲：沙棘50克，菊花10克。將沙棘、菊花洗凈後共同煎湯，每日2次，可早、晚服用一次，也可代茶飲。適用於帕金森氏病合並高脂血癥。 陳皮砂仁酸棗粥：陳皮5克，砂仁10克，酸棗15克，粳米適量。將砂仁先煮成湯，再放入粳米，酸棗煮成粥後，再放入陳皮，稍混後即可食用。每日2次，早、晚服食。具有鎮靜作用。 SOD(超氧化物歧化酶)，主要是從天然野生次裡面萃取出來，主要是清楚人體內自由基，被科學界稱之為抗疾病和抗衰老的“金鑰匙”，人體內的SDO 與疾病之間有著密切的關系，自由基可以引起很多疾病，而SOD 可以有效地清除自由基，預防和輔助治療疾病。SOD軟黃金富含SOD、維生素C、Vp、Vm、人體所必須的十六種氨基酸和微量礦物質，更利於人體的吸收利用。