妊娠高血壓綜合征(簡稱妊高征)為常見的而又嚴重影響母嬰安全的疾病。如何提高產前檢查及處理，則可使妊高征引起的孕產婦死亡率明顯降低。那麼如何預防妊娠高血壓綜合癥呢?如何治療妊娠高血壓綜合癥呢?下面就告訴大傢吧。
如何預防妊娠高血壓綜合癥
如何預防妊娠高血壓綜合癥
1、實行產前檢查，做好孕期保健工作。
2、加強孕期營養及休息。
3、重視誘發因素，治療原發病。
妊高征心臟病的預防：有關妊高征心力衰竭的預防關鍵有以下兩點：
(1)早期識別本癥發生的可能性：有以下情況者應特別註意：①重度妊高征伴嚴重貧血或體重增加明顯者;②有上呼吸道感染表現，尤其在嚴冬或氣候轉變季節;③擴容指征不當而濫用者。凡以上情況均易誘發妊高征心力衰竭，特別是以上諸因素並存時更易使發生本病;臨床醫師對此高度警惕，則對防止發病有重要作用。
(2)加強三級婦幼保健網對高危孕婦的管理。
目前無完善的預防措施，但需註意以下幾點：
(1)加強三級婦幼保健網，防止妊高征輕度向重度發展。
(2)平均動脈壓≥18.7kPa(140mmHg)者腦血管自身調節功能喪失，易致腦溢血。
(3)突有皮質盲發生者，應立即剖宮產及積極處理，有利防止腦溢血。
(4)凡有蛛網膜下腔出血史、腦血管畸形或先天性腦動脈瘤者，孕期特別是臨產後更易發生腦血管意外，應擇期行剖宮產，術後禁用麥角堿及縮宮素。
彌散性血管內凝血
妊高征並發DI的預防
(1)嚴格掌握在解痙基礎上擴容與降壓，適時終止妊娠這兩項原則，妊高征並發DIC將很少發生。
(2)對於妊高征伴胎兒宮內生長遲緩(IUGR)者，應用肝素合劑，肝素25mg加丹參註射液16ml，25%硫酸鎂30ml溶於5%右旋糖酐-40內，每日一次，靜脈滴註8小時，以達到疏通微循環，防止血小板凝集，對預防DIC有一定作用。5天為一療程，停2天後，再按病情及化驗結果可用第二療程。
妊娠高血壓綜合征的易患人群
1、年輕初產婦及高齡初產婦。
2、體型矮胖者。
3、發病時間一般是在妊娠20周以後，尤其在妊娠32周以後最為多見。
4、營養不良，特別是伴有嚴重貧血者。
5、患有原發性高血壓、慢性腎炎、糖尿病合並妊娠者，其發病率較高，病情可能更為復雜。
6、雙胎、羊水過多及葡萄胎的孕婦，發病率亦較高。
7、冬季與初春寒冷季節和氣壓升高的條件下，易於發病。
8、有傢族史，如孕婦的母親有妊高征病史者，孕婦發病的可能性較高。
妊娠高血壓綜合癥病因學
妊高征的發病原因，至今尚未闡明。簡介發病有關因素及主要的幾種病因學說。
1.妊高征發病的有關因素 根據流行病學調查發現，妊高征發病可能與以下幾種因素有關：①精神過分緊張或受刺激致使中樞神經系統功能紊亂時;②寒冷季節或氣溫變化過大，特別是氣壓高時;③年輕初孕婦或高齡初孕婦;④有慢性高血壓、腎炎、糖尿病等病史的孕婦;⑤營養不良，如低蛋白血癥者;⑥體型矮胖即體重指數[體重(kg)/身高(cm)2×100]>0.24;⑦子宮張力過高，如羊水過多、雙胎、糖尿病巨大兒及葡萄胎等;⑧傢庭中有高血壓史，尤其是孕婦之母有妊高征史者。
2.病因學說
(1)子宮-胎盤缺血學說：本學說最早由Young(1918)提出，認為臨床上本病易發生於初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由於子宮張力增高，影響子宮的血液供應，造成子宮-胎盤缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環不能適應子宮-胎盤需要的情況，如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發本病。亦有學者認為子宮-胎盤缺血並非疾病的原因，而是血管痙攣的結果。
(2)神經內分泌學說：腎素-血管緊張素-前列腺素系統的平衡失調可能與本病的發生有一定關系。過去認為妊高征患者的血循環內有大量腎素(renin)，從而使血管緊張素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加，AⅡ使血管收縮，血壓升高，並促進醛因酮(aldosterone)的分泌，從而增加腎小球回收鈉離子。然而，近年來已證實妊高征患者血漿內腎素及AⅡ含量均較正常孕婦低，特別是重癥患者的含量更低。因此，認為妊高征的發病可能與機體對AⅡ的敏感性增強有關。
前列腺素(prostaglandin,PG)與妊高征發病有關，除已確認前列腺素E2(PGE2)具有結抗AⅡ在血管壁肌纖維的作用而使血管擴張及前列腺素F2a(PGF2a)具有較強的血管收縮作用外，近年來又發現兩種新的前列腺素類似物，即前列環素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)對妊高征的發病可能更具有重要意義，PGI2具有抑制血小板凝集及增強血管擴張作用;TXA2則具有誘發血小板凝聚及增強血管收縮作用。正常妊娠時，二者含量隨妊娠進展而增加，但處於平衡。妊高征時，PGI2量明顯下降，而TXA2量增高，從而使血管收縮、血壓升高並可能引起凝血功能障礙。有資料表明，PGI2的減少先於妊高征臨床癥狀的發生，提示PGI2的減少可能參予妊高征的發生。
(3)免疫學說：妊娠被認為是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持，有賴於胎母間免疫平衡的建立與穩定。從免疫學觀點出發，認為妊高征病因是胎盤某些抗原物質免疫反應的變態反應，與移植免疫的觀點很相似的。從妊高征的免疫學研究發現，母體血漿的IgG、補體價均低下，而夫妻間組織相容性抗原(HLA)不相容增高。這種HLA不相容可能與妊高征的發生有一定關系。有資料表明，妊高征患者HLA抗體的檢出率明顯高於正常妊娠。然而，不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗體，甚至有重癥患者檢不出HLA抗體。因此，本病與免疫的關系仍未完全明確。
(4)慢性彌漫性血管內凝血(DIC)學說：妊高征時，特別是重癥患者有出血傾向，有各種凝血因子不同程度的減少及纖維蛋白原降解產物(fibrinogen degradation products,FDP)明顯增高，腎的病理檢查發現腎小球血管內皮細胞及基底膜有前纖維蛋白沉著以及胎盤梗死等慢性DIC所致的改變。但DIC是本病病因還是結果，尚難判明。
妊娠高血壓綜合癥治療措施
由於妊高征的病因至今未明，故至今仍是根據其好發因素以及病理生理變化特點采取解痙、降壓、利尿及適時終止妊娠等原則治療。
解痙藥物硫酸鎂的應用
硫酸鎂仍為治療妊高征的首選藥物。國內外臨床實踐證明，硫酸鎂仍為最好的解痙藥物;在治療先兆子癇及子癇時，仍為首選藥物，可以很好的控制和預防子癇的發作。硫酸鎂的劑量與結藥途徑：國內外對於硫酸鎂的應用劑量至今未能統一。
(1)Pritchard在治療子癇患者時，硫酸鎂首次劑量(負荷量)為靜脈註射4g，肌內註射每側臀部各5g，即首次為14g。並以肌內註射途徑結於硫酸鎂的維持量，方法是尿量≥100ml/h及膝反射存在，則可給予5g/4h，行深部肌內註射。給維持量時，血清Mg2+濃度相等於靜滴維持量2g/h的血清Mg2+濃度。
(2)Zuspan采用負荷量4g靜脈註射，以後以1～2g/h為維持量，但一般認為1g/h靜脈滴註為維持量是不夠的。
(3)上海醫科大學婦產科醫院對於先兆子癇或子癇患者硫酸鎂的應用，首次劑量為25%硫酸鎂10ml加50%葡萄糖液20ml靜脈緩註，或用硫酸鎂5g加入50%葡萄糖液100～200ml於1小時內靜脈滴註，以後可再用硫酸鎂60ml加右旋糖酐或葡萄糖液1 000ml，以每小時1.5～2g的速度的靜脈滴註，於夜間再加用硫酸鎂5g肌內註射，第一個小時硫酸鎂總量為20～22.5g。如首次劑量為10～5g/h，血清鎂溶度立即上升，1小時後達高峰，2小時後開始下降。如首次劑理為10～14g(包括靜脈滴註及肌內註射)，24小時總量達30～35g時，血清鎂的最高濃度可達2.5～3mmol/L,臨床上可見顯效。然而中國孕婦的體重較國外輕，特別是歐美者體重較我國重得多，所以我國的妊高征患者應用硫酸鎂的劑量如≥30g/d時，必得慎重，應在嚴密觀察下使用之。
使用硫酸鎂的註意事項：
(1)重度妊高征患者特別是較長時期的低鹽甚或無鹽飲食，可並發低鈉血癥，治療過程中可有嘔吐，致鈉鹽的進一步丟失和酸中毒，臨床表現為呼吸深而慢，肌無力，膝腱反射減弱或消失，尿量減少，胎心率減慢，易被誤認為鎂中毒。此情況下，即不可再盲目大劑量使用硫酸鎂，也不得單純臨床觀察，需立即測血清鎂及常規的電解質，並進行心電圖監測，決定進一步處理。
(2)註意尿量、膝反射和呼吸，此3項為觀察鎂中毒的首要指標。Chesley還強調在行硫酸鎂靜脈滴註時，除以上3項之外，必得定時聽心律和心率，因為Mg2+可使房室傳導受阻，故不可忽視。
(3)在硫酸鎂作用高峰時，慎加用呼吸抵制藥物，必要時亦需減少劑量，以免呼吸抵制。
(4)伴有心肌病存在時，必須慎用硫酸鎂，因可有低排高阻性心力衰竭甚或心臟停搏。對於有瓣膜病變的心臟病患者伴有妊高征時，雖不禁用硫酸鎂，但必須註間靜脈滴註速度和補液量。
(5)靜脈滴註優於推註，後者需稀釋硫酸鎂濃度至5%～8%，推註必得緩慢，單位時間濃度過高亦可引起鎂中毒。
(6)必得註意體重與劑量的關系與流向速度。凡體重較輕者，不可在短時間內使用大劑量硫酸鎂，以免中毒。Prichard在1984年資料中指出，一子癇患者體重56kg，抽搐未能控制，乃靜脈推註2g，子癇抽搐仍未控制，又追加硫酸鎂2g靜脈註射，計在2小時內，共用硫酸鎂20g之後，患者抽搐停止，但心跳、呼吸亦停止而死亡。Prichard此後又遇到2例相同病例，仍用同樣劑量的硫酸鎂，同樣發生心跳呼吸停止，然而因作好瞭所管插管、用氧等搶救工作，並及時應用葡萄酸鈣靜脈推註，終於挽救瞭此2例孕婦的生命。Prichard通過以上3個病例的教訓，特別強調瞭應用硫酸鎂時，必得註意體重與劑量和應用速度之間的關系，這一問題是非常重要的，需引以為戒。
(7)凡使用大劑量硫酸鎂靜脈及肌內註射者，必須行血清鎂值測定，以決定是否應用。盡管如Anderson報道硫酸鎂每天可用44g，連續4天，無不良反應，而且效果很好。但我們國傢的孕婦一般體重均在60kg，以不超過30g/d為宜;24小時後可考慮減量。
(8)在重復或持續靜脈滴註硫酸鎂時，除監護膝反射外，應精確監護尿量，至少100ml/4h,即≥25ml/h,而且需嚴禁由患者傢屬來記錄尿量，以免發生錯誤，對病人的處理不利。
(9)連續靜脈滴註硫酸鎂時，患者常感胎動消失或減弱，遇有此現象當停藥1～2天進行觀察。如屬硫酸鎂所致，則在停藥後胎動可恢復;反之則應考慮為胎兒-胎盤功能不全所致。在有胎動減弱時，應測臍動脈血流量，以助判斷胎兒宮內缺氧情況
妊娠高血壓綜合征 - 臨床表現
妊娠高血壓綜合征
1.輕度姓高征 主要臨床表現為血壓輕度升高，可伴輕度蛋白尿和(或)水腫，此階段可持續數日至數周，或逐漸發展，或迅速惡化。
(1)高血壓：孕婦在未孕前或20周前，血壓(即基礎血壓)不高，而至妊娠20周後血壓開始升高≥18.7/12kPa(140/90mmHg)，或收縮壓超過原基礎血壓4kPa(30mmHg)，舒張壓超過原基礎血壓2kPa(150mmHg)。
(2)蛋白尿：蛋白尿的出現常略遲於血壓升高，量微少，開始時可無。
(3)水腫：最初可表現為體重的異常增加(隱性水腫)，每周超過0.5kg。若體內積液過多，則導致臨床可見的水腫。水腫多由踝部開始，漸延至小退、大腿、外陰部、腹部，按之凹陷，稱凹陷性水腫。踝部及小腿有明顯凹陷性水腫，經休息後不消退者，以“+”表示;水腫延及大腿，以“++”表示;“+++”指水腫延及外陰和腹部;“+++”指全身水腫或伴腹水者。
2.中度妊高征 血壓超過輕度妊高征，但不超過21.3/14.6kPa(160/110mmHg);尿蛋白(+)表明24小時內尿內蛋白量超過0.5g;無自覺癥狀。
3.重度妊高征 為病情進一步發展。血壓可高達21.3/14.6kPa(160/110mmHg)或更高;24小時尿內蛋白量達到或超過5g;可有不同程度的水腫，並有一系列自覺癥狀出現。此階段可分為先兆子癇和子癇。
(1)先兆子癇：在高血壓及蛋白尿等的基礎上，患者出現頭痛、眼花、惡心、胃區疼痛及嘔吐等癥狀。這些癥狀表示病情進一步惡化，特別是顱內病變進一步發展，預示行將發生抽搐，故稱先兆子癇。
(2)子癇：在先兆子癇的基礎上進而有抽搐發作，或伴昏迷，稱為子癇。少數病例病情進展迅速，先兆子癇征象不明顯而驟然發生抽搐。子癇典型發作過程為先表現眼球固定，瞳孔放大，瞬即頭扭向一側，牙關緊閉，繼而口角及面部肌顫動，數秒鐘後發展為全身及四肢肌強直，雙手緊握，雙臂屈曲，迅速發生強烈抽動。抽搐時呼吸暫停，面色青紫。持續1分鐘左右抽搐強度減弱，全身肌松馳，隨即深長吸氣，發出鼾聲而恢復呼吸。抽搐臨發作前及抽搐期間，患者神志喪失。抽搐次數少及間隔長者，抽搐後短期即可蘇醒;抽搐頻繁持續時間較長者，往往陷入深昏迷。在抽搐過程中易發生種種創傷。如唇舌咬傷、摔傷甚至骨折，昏迷中嘔吐可造成窒息或吸入性肺炎。
子癇多發生於妊娠晚期或臨產前，稱產前子癇;少數發生於分娩過程中，稱產時子癇;個別發生產後24小時內，稱產後子癇。
妊高征，特別是重度妊高征，往往可發生腎功能障礙、胎盤早剝、胎兒宮內發育遲緩、胎兒窘迫等母兒並發癥
妊高征並發腎功能衰竭
妊高征並發腎功能衰竭
1.實驗室診斷
(1)少尿期：少尿指尿量每日少於400ml。
1)尿常規：血尿、蛋白尿和管型均可出現，尿比重常固定在1.012左右。
2)血氮質增高，常以尿素氮增高最為顯著。
3)電解質紊亂：以高血鉀癥、高血鎂癥、高血磷癥、低血鈉癥和低血鈣癥為多見。
4)代謝性酸中毒
少尿期常需與功能性(腎前性)少尿相鑒別，以下實驗結果有助於少尿期的診斷：①尿滲透濃度<250mmol/L;尿/血滲透濃度比<1.10;②尿/血尿素氮，或尿/血肌酐比<10;③腎衰指數[即尿鈉/(尿/血肌酐)]>2;④尿鈉>40mmol/L;⑤鈉排泄分數[即(尿/血鈉之比)/(尿/血肌酐之比)]所得結果乘以100，>2。
(2)多尿期：尿常規為低比重尿(1.010～1.014之間)，有蛋白尿及管型尿。氮質瀦留輕重不等，初期可繼續加劇，之後漸下降，有脫水可致紅細胞比容增高，有時可出現低血鉀癥。
(3)恢復期：輕度蛋白尿、腎濃度稀釋功能及腎小球濾過率下降可持續很長時間。
2.並發ARF的治療
需首先鑒別其ARF為功能性者抑或器質性者(表4)。如為功能性腎衰則首先補充血容量，解除血管痙攣。當血容量已補足，外周血壓已恢復而尿量仍不增多時，應給予滲透性利尿劑，在補充血漿、白蛋白基礎上予以快速靜脈滴註20%甘露醇250ml，有利於消除腎小管細胞及間質水腫，解除腎小管痙攣。如每小時尿量達40ml，應繼續給予甘露醇，以維持每小時100ml的尿量。同時可給予酚妥拉明或氨茶堿，以擴張血管，增加腎血流量，再加用呋塞米60～100mg，以避免心力衰竭。