>是由於長期大量飲酒導致的肝臟疾病，嚴重酗酒時可誘發廣泛性肝細胞壞死甚至肝衰竭。酒精性肝炎是在長期、大量飲酒後逐漸發展至以黃疸甚至肝衰竭為主要表現的臨床綜合癥。典型的發病年齡集中在40-60歲。下面為大傢帶來詳細的介紹，一起來看看吧!
如何提高酒精肝治愈率
酒精肝最佳治療方法
酒精性肝病的治療主要包括：
①減輕酒精性肝病的嚴重度;
②阻止或逆轉肝纖維化;
③改善已存在的繼發性營養不良;
④治療酒精性肝硬化[3]。
戒酒
治療酒精性肝病的首要方法是戒酒，其療效與肝病的嚴重度有關。對於普通的酒精性肝病及時戒酒後往往在幾周至幾月內臨床和病理表現即可明顯改善，病死率明顯下降;對嚴重的酒精性肝病，戒酒和藥物支持治療不一定能改善其癥狀;伴有凝血酶原活動度降低和腹水的酒精性肝硬化時，病程常有反復， 戒酒也難以使其逆轉;對於酒精性脂肪肝，戒酒是唯一的治療方法，肝內脂肪可於數周至數月內消失，如果同時補充蛋白質或氨基酸， 則可進一步促進肝細胞恢復[1，2]。
糖皮質激素
酒精性肝病時肝內有炎癥反應，肝細胞腫脹壞死以及膠原生成和沉積。前已述及，酒精性肝病的起始和發展有免疫因素參與，患者血中可查到抗Mallory小體的抗體。糖皮質激素能抑制花生四烯酸代謝的脂氧合酶和環氧合酶的途徑，從而抑制白三烯類及前列腺素的促炎癥作用，還可促進清蛋白合成和阻止I型膠原生成。因此有人提出可用糖皮質激素來治療酒精性肝病，但目前許多研究結果不一致。1971年～1989年間，有11項隨機雙盲對照研究對酒精性肝病患者激素的療效作瞭評價。
結果差異很大，僅有4項研究顯示可降低近期病死率。許多因素包括性別、肝病嚴重度、腎功能、營養狀態甚至地域均影響結果。分析瞭所有因素後，認為糖皮質激素能降低近期病死率，無論是口服潑尼松龍40mg/d或靜脈註射甲基潑尼松龍32mg/d都有效。治療有效的試驗中，先給以全劑量治療28至30天，然後在2～4周內逐漸減量。少數糖皮質激素治療的患者可發生嚴重感染，但與安慰劑對照組相比，並不更常見。
秋水仙堿
秋水仙堿(Colchicine)能抑制白細胞遊走，可減輕實驗性動物的毒性肝損傷。有人認為在酒精性肝病的治療中，本藥價值不大。如在一隨機對照研究中，72例血清膽紅素高於85mmol/L 的患者服用本藥1mg/d，共30天，結果顯示生存率或肝生化試驗的改善與對照組均無差異。也有報道秋水仙堿有抗肝纖維化作用。但上述報道中有幾點值得懷疑。首先，納入研究的患者約3/4為Child-Turcotte A級，即使不用藥物治療，預期5年生存率也大於34%，而對照組生存率低是由於除肝病外，還有其他病變，28例中4例死於非肝病，5例死亡原因不明。其次，該項報道中有19%的失訪率。
因此，僅憑上述報道尚難說明秋水仙堿的應用價值。但 墨西哥的一項研究顯示令人鼓舞的結果。一組肝硬化患者(約50%由酒精引起)接受秋水仙堿治療(1mg/d，每周5天)組，雖然48個月內生存率(75%)與安慰劑組(59%)無顯著差異，但治療組患者中有3例肝內纖維化減輕，一般情況改善;而安慰劑組無一例有此療效;在14年隨訪期內，秋水仙堿組和安慰劑組5年生存率分別為75%和34%(P<0.001)，治療組有18%患者的組織學有改善，而對照組則無。有效者服藥至少30個月，說明該藥應長期應用。
4胰島素與胰高血糖素
有報道每日靜脈滴註胰島素及胰高血糖素12小時，治療3周，可改善酒精性肝病患者的肝功能的報道，但此法是否能延長患者的存活期，結論不一。有人認為如先給予上皮生長因子，再給胰島素及胰高血糖素，效果可望更好。也有報道認為胰島素-胰高血糖素療法對酒精性肝病無效。總的看來，本療法可試用於酒精性肝病，但在治療過程中應檢測血糖，防止發生致命性低血糖。
丙基硫氧嘧啶
長期攝取酒精的動物和人呈高代謝狀態。正常情況下處於相對缺氧狀態的肝腺泡3區(中央靜脈周圍區)往往對酒精中毒性損害更敏感，因此酒精性肝病的肝損害以肝腺泡3區更嚴重，酷似肝缺血性損害。實驗研究顯示，甲狀腺切除和丙基硫氧嘧啶(PTU)治療可部分地防止攝取酒精的動物發生缺氧性肝損害。上述事實促使臨床上應用PTU治療活動性酒精性肝病。
抗氧化劑
實驗顯示還原型谷胱甘肽、牛磺酸、胡蘿卜素、維生素E、 月見草及硒有機化合物等能減少氧應激性損害及脂質過氧化誘致的肝纖維化，解除外源性有毒物質的毒性。但對酒精性肝病的效果尚未明。
多不飽和卵磷脂/磷脂酰膽堿
酒精性肝病中肝細胞線粒體磷脂有變化。提供足夠的磷脂可減輕酒精所致的線粒體功能障礙。含多不飽和卵磷脂的大豆提取物有潛在的膜穩定作用。一項持續10年的研究表明， 雖然多不飽和卵磷脂未能阻止肝細胞中乙醇所致的線粒體異常，但能明顯減輕肝纖維化 (治療組和對照組相比為75%比0%)。 多不飽和卵磷脂可能通過增加肝膠原降解而起抗肝纖維化作用。體外實驗證明， 多不飽和卵磷脂可抑制肝星狀細胞轉變為成纖維母細胞，從而抑制細胞外基質的分泌，提高膠原酶的活力，促使已形成的膠原分解。
4抗內毒素劑
酒精性肝病的一個重要特征是高內毒素血癥。酗酒患者的腸道革蘭陰性菌增加，這是內毒素的主要來源。菌類使腸道內的pH值升高，增加腸黏膜的通透性，使得內毒素從腸道易於進入門脈循環。枯否細胞在酒精性肝病中起著重要的作用。內毒素可激活枯否細胞，使其釋放一系列細胞因子，造成肝臟的損害。同時，激活的枯否細胞使肝細胞對氧的吸收增加，肝細胞表面的氧張力下降，使肝組織缺氧，加重肝臟的損害。業已證明，給酒精性肝病患者口服腸道難吸收性抗生素如多粘菌素B和新黴素，可抑制腸道菌群，減輕內毒素血癥，使枯否細胞激活減少，進而改善肝功能，使肝病理學評分下降。
S-腺苷甲硫氨酸
活化的蛋氨酸有許多功能，在理論上對酒精性肝病患者有利。該藥通過質膜磷脂和蛋白質的甲基化，能影響線粒體和細胞膜的流動性和微黏性;通過轉硫基化增加肝內谷胱甘肽、硫酸根及牛磺酸水平。在脂質飲食中，添加外源性的S-腺苷甲硫氨酸可部分糾正和減輕酒精性肝病的肝損傷，主要是改善線粒體的損害，而對肝脂肪變和肝纖維化無影響。
營養支持和營養治療
酒精性肝炎患者可有繼發性蛋白質熱能不足性營養不良，並與疾病的嚴重度和病死率有相關性。有人給酒精性肝病患者每天100g蛋白質口服，總熱能3 000 kcal，輔或不輔以氨基酸，治療17例患者，無一例死亡，肝功能也有改善;而18例對照組中死亡4例。繼患者的營養狀態改善後，免疫功能也隨之改善。動物實驗表明，酒精性肝病中的肝損傷與飲食中脂質含量有一定的關系，飲食中脂質含量高者更易形成脂肪肝和肝纖維化。同時給以富含飽和脂肪酸的飲食，可減輕或阻止脂肪肝和肝纖維化的發生，而同時給以富含不飽和脂肪酸的飲食則可誘發和加劇脂肪肝與肝纖維化;如對酒精性肝病患者給以富含飽和脂肪酸飲食，可使脂肪肝和肝纖維化減輕或消失，而用富含不飽和脂肪酸飲食則未見好轉。因此飲食中脂肪酸成分可影響酒精性肝病的病變;調整飲食成分或可減輕酒精性肝病的病變。
降脂藥
對降脂藥在酒精性肝病治療中的價值尚有異議。需要指出的是，許多降血脂藥可驅使血脂更集中於肝臟進行代謝，反而促使脂質貯積並損害肝功能。煙酸類、彈性酶及苯氧乙酸類的安妥明、苯紮貝特等降脂藥具有潛在的肝毒性，並有降低糖耐量及升高血尿酸等不良反應，對肝內脂肪沉積無改善作用甚或使其加重。最近研究發現，HMG-CoA還原酶抑制劑辛伐他丁可抑制肝星狀細胞的增殖，且可顯著改善持續飲酒的脂肪肝患者的肝功能及血脂代謝紊亂。
抑制肝纖維化的中藥
在我國應用活血化瘀中藥治療慢性肝病已有悠久歷史，如桃仁、丹參、當歸、漢防已甲素、何首烏、山楂、薑黃、枸杞子、川芎、澤瀉、黃岑、黃精及大黃等，經實驗研究和臨床應用證實，有改善肝臟微循環，防止肝細胞變性壞死，減少膠原纖維產生或增強膠原酶活性等作用，看來可用於酒精性肝炎肝纖維化的治療。
肝移植
重度酒精性肝病患者，尤其是終末期肝硬化，若符合嚴格的篩選標準，可考慮肝移植。與非酒精性肝病患者肝移植相比，酒精性肝病患者手術後有較高的生存率，復發亦較少，平均僅約10%。
酒精肝會有什麼癥狀呢
酒精肝的輕度癥狀：會出現腹脹、乏力、肝區不適、厭食，還有黃疸、肝腫大和壓痛、面色灰暗、腹水、浮腫、蜘蛛痣、發熱、白細胞增多類似細菌性感染，少數有脾臟腫大等癥狀。
酒精肝的中重度癥狀：有持續低熱、腹瀉、四肢麻木、手顫、性功能減退、男性有勃起功能障礙等，少數酒精肝早期癥狀重有黃疸，水腫，維生素缺乏，檢查出來的結果一般都是肝大，觸診柔軟，光滑邊鈍，有彈性感或壓痛，脾臟增大較少，由於肝細胞腫脹和中央靜脈周圍硬化或靜脈栓塞，可造成門靜脈高壓表現有腹水發生，但無硬化。
酒精肝的重度癥狀：如果酒精肝持續發展變嚴重的話，消化道癥狀會比較明顯，有惡心，嘔吐，食欲減退，乏力，消瘦，肝區疼等不同癥狀，嚴重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。
酒精肝最佳治療方法
戒酒
治療酒精性肝病的首要方法是戒酒，其療效與肝病的嚴重度有關。對於普通的酒精性肝病及時戒酒後往往在幾周至幾月內臨床和病理表現即可明顯改善，病死率明顯下降;對嚴重的酒精性肝病，戒酒和藥物支持治療不一定能改善其癥狀;伴有凝血酶原活動度降低和腹水的酒精性肝硬化時，病程常有反復， 戒酒也難以使其逆轉;對於酒精性脂肪肝，戒酒是唯一的治療方法，肝內脂肪可於數周至數月內消失，如果同時補充蛋白質或氨基酸， 則可進一步促進肝細胞恢復[1，2]。
糖皮質激素
酒精性肝病時肝內有炎癥反應，肝細胞腫脹壞死以及膠原生成和沉積。前已述及，酒精性肝病的起始和發展有免疫因素參與，患者血中可查到抗Mallory小體的抗體。糖皮質激素能抑制花生四烯酸代謝的脂氧合酶和環氧合酶的途徑，從而抑制白三烯類及前列腺素的促炎癥作用，還可促進清蛋白合成和阻止I型膠原生成。因此有人提出可用糖皮質激素來治療酒精性肝病，但目前許多研究結果不一致。1971年～1989年間，有11項隨機雙盲對照研究對酒精性肝病患者激素的療效作瞭評價。
結果差異很大，僅有4項研究顯示可降低近期病死率。許多因素包括性別、肝病嚴重度、腎功能、營養狀態甚至地域均影響結果。分析瞭所有因素後，認為糖皮質激素能降低近期病死率，無論是口服潑尼松龍40mg/d或靜脈註射甲基潑尼松龍32mg/d都有效。治療有效的試驗中，先給以全劑量治療28至30天，然後在2～4周內逐漸減量。少數糖皮質激素治療的患者可發生嚴重感染，但與安慰劑對照組相比，並不更常見。
秋水仙堿
秋水仙堿(Colchicine)能抑制白細胞遊走，可減輕實驗性動物的毒性肝損傷。有人認為在酒精性肝病的治療中，本藥價值不大。如在一隨機對照研究中，72例血清膽紅素高於85mmol/L 的患者服用本藥1mg/d，共30天，結果顯示生存率或肝生化試驗的改善與對照組均無差異。也有報道秋水仙堿有抗肝纖維化作用。但上述報道中有幾點值得懷疑。首先，納入研究的患者約3/4為Child-Turcotte A級，即使不用藥物治療，預期5年生存率也大於34%，而對照組生存率低是由於除肝病外，還有其他病變，28例中4例死於非肝病，5例死亡原因不明。其次，該項報道中有19%的失訪率。
因此，僅憑上述報道尚難說明秋水仙堿的應用價值。但 墨西哥的一項研究顯示令人鼓舞的結果。一組肝硬化患者(約50%由酒精引起)接受秋水仙堿治療(1mg/d，每周5天)組，雖然48個月內生存率(75%)與安慰劑組(59%)無顯著差異，但治療組患者中有3例肝內纖維化減輕，一般情況改善;而安慰劑組無一例有此療效;在14年隨訪期內，秋水仙堿組和安慰劑組5年生存率分別為75%和34%(P<0.001)，治療組有18%患者的組織學有改善，而對照組則無。有效者服藥至少30個月，說明該藥應長期應用。
胰島素與胰高血糖素
有報道每日靜脈滴註胰島素及胰高血糖素12小時，治療3周，可改善酒精性肝病患者的肝功能的報道，但此法是否能延長患者的存活期，結論不一。有人認為如先給予上皮生長因子，再給胰島素及胰高血糖素，效果可望更好。也有報道認為胰島素-胰高血糖素療法對酒精性肝病無效。總的看來，本療法可試用於酒精性肝病，但在治療過程中應檢測血糖，防止發生致命性低血糖。
丙基硫氧嘧啶
長期攝取酒精的動物和人呈高代謝狀態。正常情況下處於相對缺氧狀態的肝腺泡3區(中央靜脈周圍區)往往對酒精中毒性損害更敏感，因此酒精性肝病的肝損害以肝腺泡3區更嚴重，酷似肝缺血性損害。實驗研究顯示，甲狀腺切除和丙基硫氧嘧啶(PTU)治療可部分地防止攝取酒精的動物發生缺氧性肝損害。上述事實促使臨床上應用PTU治療活動性酒精性肝病。
抗氧化劑
實驗顯示還原型谷胱甘肽、牛磺酸、胡蘿卜素、維生素E、 月見草及硒有機化合物等能減少氧應激性損害及脂質過氧化誘致的肝纖維化，解除外源性有毒物質的毒性。但對酒精性肝病的效果尚未明。
多不飽和卵磷脂/磷脂酰膽堿
酒精性肝病中肝細胞線粒體磷脂有變化。提供足夠的磷脂可減輕酒精所致的線粒體功能障礙。含多不飽和卵磷脂的大豆提取物有潛在的膜穩定作用。一項持續10年的研究表明， 雖然多不飽和卵磷脂未能阻止肝細胞中乙醇所致的線粒體異常，但能明顯減輕肝纖維化 (治療組和對照組相比為75%比0%)。 多不飽和卵磷脂可能通過增加肝膠原降解而起抗肝纖維化作用。體外實驗證明， 多不飽和卵磷脂可抑制肝星狀細胞轉變為成纖維母細胞，從而抑制細胞外基質的分泌，提高膠原酶的活力，促使已形成的膠原分解。
抗內毒素劑
酒精性肝病的一個重要特征是高內毒素血癥。酗酒患者的腸道革蘭陰性菌增加，這是內毒素的主要來源。菌類使腸道內的pH值升高，增加腸黏膜的通透性，使得內毒素從腸道易於進入門脈循環。枯否細胞在酒精性肝病中起著重要的作用。內毒素可激活枯否細胞，使其釋放一系列細胞因子，造成肝臟的損害。同時，激活的枯否細胞使肝細胞對氧的吸收增加，肝細胞表面的氧張力下降，使肝組織缺氧，加重肝臟的損害。業已證明，給酒精性肝病患者口服腸道難吸收性抗生素如多粘菌素B和新黴素，可抑制腸道菌群，減輕內毒素血癥，使枯否細胞激活減少，進而改善肝功能，使肝病理學評分下降。
S-腺苷甲硫氨酸
活化的蛋氨酸有許多功能，在理論上對酒精性肝病患者有利。該藥通過質膜磷脂和蛋白質的甲基化，能影響線粒體和細胞膜的流動性和微黏性;通過轉硫基化增加肝內谷胱甘肽、硫酸根及牛磺酸水平。在脂質飲食中，添加外源性的S-腺苷甲硫氨酸可部分糾正和減輕酒精性肝病的肝損傷，主要是改善線粒體的損害，而對肝脂肪變和肝纖維化無影響。
營養支持和營養治療
酒精性肝炎患者可有繼發性蛋白質熱能不足性營養不良，並與疾病的嚴重度和病死率有相關性。有人給酒精性肝病患者每天100g蛋白質口服，總熱能3 000 kcal，輔或不輔以氨基酸，治療17例患者，無一例死亡，肝功能也有改善;而18例對照組中死亡4例。繼患者的營養狀態改善後，免疫功能也隨之改善。動物實驗表明，酒精性肝病中的肝損傷與飲食中脂質含量有一定的關系，飲食中脂質含量高者更易形成脂肪肝和肝纖維化。同時給以富含飽和脂肪酸的飲食，可減輕或阻止脂肪肝和肝纖維化的發生，而同時給以富含不飽和脂肪酸的飲食則可誘發和加劇脂肪肝與肝纖維化;如對酒精性肝病患者給以富含飽和脂肪酸飲食，可使脂肪肝和肝纖維化減輕或消失，而用富含不飽和脂肪酸飲食則未見好轉。因此飲食中脂肪酸成分可影響酒精性肝病的病變;調整飲食成分或可減輕酒精性肝病的病變。
降脂藥
對降脂藥在酒精性肝病治療中的價值尚有異議。需要指出的是，許多降血脂藥可驅使血脂更集中於肝臟進行代謝，反而促使脂質貯積並損害肝功能。煙酸類、彈性酶及苯氧乙酸類的安妥明、苯紮貝特等降脂藥具有潛在的肝毒性，並有降低糖耐量及升高血尿酸等不良反應，對肝內脂肪沉積無改善作用甚或使其加重。最近研究發現，HMG-CoA還原酶抑制劑辛伐他丁可抑制肝星狀細胞的增殖，且可顯著改善持續飲酒的脂肪肝患者的肝功能及血脂代謝紊亂。
抑制肝纖維化的中藥
在我國應用活血化瘀中藥治療慢性肝病已有悠久歷史，如桃仁、丹參、當歸、漢防已甲素、何首烏、山楂、薑黃、枸杞子、川芎、澤瀉、黃岑、黃精及大黃等，經實驗研究和臨床應用證實，有改善肝臟微循環，防止肝細胞變性壞死，減少膠原纖維產生或增強膠原酶活性等作用，看來可用於酒精性肝炎肝纖維化的治療。
肝移植
重度酒精性肝病患者，尤其是終末期肝硬化，若符合嚴格的篩選標準，可考慮肝移植。與非酒精性肝病患者肝移植相比，酒精性肝病患者手術後有較高的生存率，復發亦較少，平均僅約10%。
酒精肝患者常見的誤區
誤區一：肝功能正常為什麼不能喝酒
酒精不僅能使健康人喝成肝硬化或肝癌，還會加速乙肝等病毒性肝炎轉化為肝硬化的進程。所以有兩類人不能喝酒，一是酒精肝，二是病毒性肝炎患者。肝病患者至少應當每隔半年查一次肝功能。肝臟具有很強的代償能力，在病情的隱匿發展中，肝細胞不損傷到一定程度，肝功能檢查可以是正常的。此時如繼續喝酒，無異於“雪上加霜”。待到“不正常”出現，往往悔之晚矣。
誤區二：隔三岔五上酒場，不會得酒精肝
酒精肝的形成與酒中含酒精的度數有關。一般男性肝臟的承受能力是每天40g酒精，女性更少。40g的酒精約相當於白蘭地100ml，威士忌120ml，紹興酒250ml，啤酒1000ml。如果超過這個量持續喝上3～5年，酒精肝、肝硬化就會接踵而至。
誤區三：不是肝炎，為什麼轉氨酶會升高
酒精肝臨床上分輕、中、重度三期。輕度主要表現為酒精性脂肪肝。患者大多比較年輕，常無自覺癥狀，僅感覺腹脹乏力;中期表現為食欲下降、厭油膩，化驗檢查可發現轉氨酶升高，其中以天門冬氨酸轉氨酶(AST)和谷氨酰轉移酶(GGT)升高較為突出。輕、中度的酒精肝完全可以治愈，但重度病變可發展為肝硬化，導致腹水和大出血。
誤區四：有什麼藥方可以戒酒
對於早中期酒精肝，戒酒是惟一的治療方法。但喝酒容易戒酒難。有關戒酒方法，主要是心理和行為治療。首先病人應當堅定戒酒信心，主動采取措施，逐漸遞減酒量，改變原有的生活方式。包括每天少喝一兩，由白酒改喝啤酒或葡萄酒，喝酒前吃些東西或喝點無酒飲料，盡量避免與酒友聚會，培養多種業餘愛好，以及心理暗示等。
誤區五：患脂肪肝後不能吃肉
導致脂肪肝的原因主要有三種：肥胖、飲酒、糖尿病。酒精性脂肪肝不是營養過剩的肥胖所致，而是喝酒損傷瞭肝細胞，引起肝脂肪代謝的紊亂和沉積。所以應當吃些瘦肉、牛奶這類低脂肪高蛋白食物，改善肝臟的營養狀況，減緩其向肝硬化的發展。
誤區六：酒精肝會傳染
很對人認為酒精肝會傳染，其實這是不正確的，酒精肝不是由嗜肝病毒所引起的病癥，它主要是由於患者長期大量飲酒所造成的病變，所以不具有傳染性。
5個原因讓酒精肝纏上你
1、NADH/NAD平衡失調。NADH是指脂肪酸合成的輔酶，NAD是脂肪酸氧化的輔酶，造成合成增加，分解減少，以致甘油三酯在肝內大量聚集，引起脂肪肝。
2、乙醇、乙醛對肝細胞的毒性作用，造成細胞膜損傷。
3、造成肝細胞抗原改變，引起自身免疫反應。
4、缺氧。乙醇高謝狀態引起肝細胞缺氧，加重肝細胞損傷。
5、乙醛促進膠原合成，炎癥刺激膠原纖維增生，造成肝纖維化。
為什麼會得酒精肝
酒精80%～90%在肝臟代謝，經過肝細胞漿內的乙醇脫氫酶的催化，氧化為乙醛，再經乙醛脫氫酶催化轉成乙酸，最終形成二氧化碳。在乙醇氧化過程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結合。輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ，則使其與輔酶Ⅰ的比值上升，從而使細胞的氧化、還原反應發生變化，造成依賴於還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質代謝發生改變，而成為代謝紊亂和致病的基礎。
人體的肝臟除瞭解毒外，還能降解和代謝吸收酒精，如果過量飲酒，酒精對肝細胞的毒性通過肝臟的代謝，逐步造成對肝細胞的破壞，使肝細胞膜表面的脂質成分過度氧化，從而破壞瞭肝細胞膜。酒精不但可以損傷肝細胞，還可造成肝臟毛細膽管的損傷，或誘導自身抗體的產生，造成肝細胞和毛細膽管的炎癥，使血中的γ-谷氨酰轉肽酶(γGT)明顯升高，從而形成酒精肝病。
由於酒精被氧化時，產生大量的還原型輔酶Ⅰ，而成為合成脂肪酸的原料，從而促進脂肪的合成。乙醛和大量還原型輔酶Ⅰ可以抑制線粒體的功能使脂肪酸氧化發生障礙，導致脂肪肝的形成。
酒精引起高乳酸血癥，通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，從而使肝內膠原形成增加，加速肝硬化過程。並認為高乳酸血癥和高脯氨酸血癥，是可作為酒精肝病肝纖維化生成的標志。
飲酒的量越多，時間越長，對肝臟的損傷就越大，肝臟的脂肪性變就越嚴重，引起肝內脂肪沉積，形成酒精肝。