急性腎功能衰竭的預防主要是積極防治原發病，避免和祛除誘發因素是預防之根本。要註意以下三點：調養五臟，平素起居、飲食有節，講究衛生，避免外邪侵襲;防止中毒， 20%一50%的急性腎功能衰竭由藥物引起，還有部分因接觸有害物質所致;防治及時，急性腎衰竭的罪魁禍首?急性腎衰竭帶來哪些不適?一起來看下。
急性腎衰竭帶來哪些不適
根據引致本病的基本病因、病情輕重及病期等而有不同。通常可因發現患者血肌酐(Cr)或尿素氮(BUN)在嚴重疾病過程中突然明顯上升、尿量明顯減少或出現其他有關腎功能急性減退的癥狀，如神經、心血管或肺部等相應癥狀而被註意。傳統上，為敘述方便常將急性腎衰竭分為少尿期、多尿期以及恢復期等三個時期，但在許多病例中該三個時期並不一定均出現。另外，有相當一部分急性腎衰竭患者尿量並不減少，24小時尿量可在500ml以上，稱之為非少尿型急性腎衰竭，後者大多病情相對較輕，預後也相對較好。
一、少尿期 少尿期一般持續1～2周，長者可達4～6周，持續時間越長，腎損害越重。持續少尿大於15天，或無尿大於10天者，預後不良。少尿期的系統癥狀有：
(1)水鈉瀦留：患兒可表現為全身水腫、高血壓、肺水腫、腦水腫和心力衰竭，有時因水瀦留可出現稀釋性低鈉血癥。
(2)電解質紊亂：常見高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥、高鎂血癥、高磷血癥和低氯血癥。
(3)代謝性酸中毒：表現為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振甚至昏迷，血pH值降低。
(4)尿毒癥：因腎排泄障礙使各種毒性物質在體內積聚所致。可出現全身各系統中毒癥狀。其嚴重程度與血中尿素氮及肌酐增高的濃度相一致。
1)消化系統：表現為食欲缺乏、惡心、嘔吐和腹瀉等，嚴重者出現消化道出血或黃疸，而消化道出血可加重氮質血癥。
2)心血管系統：主要因水鈉瀦留所致，表現為高血壓和心力衰竭，還可發生心律失常、心包炎等。
3)神經系統癥狀：可有嗜睡、神志混亂、焦慮不安、抽搐、昏迷和自主神經功能紊亂如多汗或皮膚幹燥，還可表現為意識、行為、記憶、感覺、情感等多種功能障礙。
4)血液系統：ARF常伴有正細胞正色素性貧血，貧血隨腎功能惡化而加重，系由於紅細胞生成減少、血管外溶血、血液稀釋和消化道出血等原因所致。出血傾向(牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀點及消化道出血)多因血小板減少、血小板功能異常和DIC引起。急性腎衰竭早期白細胞總數常增高，中性粒細胞比例也增高。
(5)感染：感染是ARF最為常見的並發癥，以呼吸道和尿路感染多見，致病菌以金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌最多見。
二、多尿期 指尿量從少尿逐漸進行性增加以至超過正常量的時期，此期通常持續1～3周。此時腎小管上皮細胞功能已有某種程度恢復，腎小管內阻塞的濾過液從小管細胞反漏基本停止，但由於近端腎小管細胞對水鈉重吸收尚未完全正常，因此濾過液無法充分重吸收，從尿中大量丟失;再加上此時腎小球濾過功能已有一定程度好轉，少尿期在體內積聚的代謝產物，在通過腎單位時產生滲透性利尿，尿量可以增多，每日達3000～5000ml，有報告可以更多。尿比重常偏低。多尿期早期血肌酐、血尿素氮仍可繼續上升，但一般為期不長。由於尿量過多，少部分患者可出現脫水、血壓下降等。系統癥狀大多逐漸減輕，但如有明顯失水，可造成高鈉血癥，而使中樞神經系統癥狀繼續惡化。如果其他器官功能衰竭在多尿期出現，則又可能使尿量減少，病情繼續惡化。不少患者在本期出現各種感染並發癥，因此仍需註意。
三、恢復期 指腎功能恢復或基本恢復正常，尿量正常或正常偏多，大多數患者體力有所改善。由於在少尿期及多尿期限制飲食、合並感染及應用廣譜抗生素、透析治療等，患者普遍有不同程度營養不良，老年患者體內還可能殘留有某些感染病灶，如腹膜透析或血液透析導致的腹腔或皮膚瘺管感染以及褥瘡、尿路感染等。尿比重有所提高，內生肌酐清除率常偏低。有報告半年以後腎活檢仍大多有不同程度病變存在。
急性腎衰竭的罪魁禍首
急性腎衰竭常見的病因可分為腎前性、腎實質性和腎後性三類。
1.腎前性腎衰竭
占ARF的55%～60%。指任何原因引起的有效循環血容量降低，致使腎血流量不足、腎小球濾過率(GFR)顯著降低所致。
常見的原因包括：嘔吐、腹瀉和胃腸減壓等胃腸道液體的大量丟失、大面積燒傷、手術或創傷出血等引起的絕對血容量不足;休克、低蛋白血癥、嚴重心律失常、心臟壓塞和心力衰竭等引起的相對血容量不足。
2.腎實質性腎衰竭
占ARF的35%～40%，亦稱為腎性腎衰竭，指由各種腎實質病變所致的ARF。其病和發病機制各不相同。ATN發病機制尚未完全明確。目前解釋有：腎小動脈收縮(由腎素-血管緊張素系統、血栓素、加壓素、內皮素和腺苷等局部作用所致)，腎小管液體反流，腎小管阻塞，腎小球毛細血管通透性異常(蛋白濾過增加或超濾系數降低等)。一般認為早期系入球小動脈持續收縮所致，進入持續期則與腎小管反流、阻塞有關。腎小球疾病，如急性腎炎、急進性腎炎等，主要機制是腎小球內皮細胞、系膜細胞增生，中性粒細胞附著於毛細血管壁，新月體形成等降低腎小球濾過面積，致使超濾系數(Kf=腎小球毛細血管水通透性×腎小球毛細血管表面總和)顯著降低所致。
3.腎後性腎衰竭
占ARF的5%。腎盂內壓驟升，近曲小管尿流停滯，腎小球囊內壓升高，GFR降低，而瀦留於下腎單位的尿素等物質被再吸收。常見原因有：先天性輸尿管-腎盂連接部阻塞(狹窄、束帶和異常血管)、先天性輸尿管-膀胱阻塞、輸尿管囊腫、結石、血塊、後尿道瓣膜、尿道囊腫、尿道損傷和異物、尿道或尿道口狹窄。
發病機制：
急性腎衰竭的發病機制目前仍不清楚，本章著重討論ATN的主要發病機制。
1.腎小管損傷
腎缺血或腎中毒時引起腎小管急性嚴重的損傷，小管上皮細胞變性、壞死和脫落，腎小管基膜斷裂。一方面脫落的上皮細胞引起腎小管堵塞，造成管內壓升高和小管擴張，致使腎小球有效濾過壓降低和少尿;另一方面腎小管上皮細胞受損引起腎小管液回漏，導致腎間質水腫。
2.腎血流動力學改變
腎缺血和腎毒素能使腎素一血管緊張素系統活化，腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加以及內皮素水平升高，均可導致腎血管持續收縮和腎小球入球動脈痙攣，引起腎缺血缺氧，腎小球毛細血管內皮細胞腫脹致使毛細血管腔變窄，腎血流量減少，GFR降低而導致急性腎衰竭。
3.缺血一再灌註腎損傷
腎缺血再灌註時，細胞內鈣通道開放，鈣離子內流造成細胞內鈣超負荷;同時局部產生大量的氧自由基，可使腎小管細胞的損傷發展為不可逆性損傷。
4.非少尿型ATN的發病機制
非少尿型ATN的發生主要是由於腎單位受損輕重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的腎單位腎血流灌註相差很大，部分腎單位血液灌註量幾乎正常，無明顯的血管收縮，血管阻力亦不高;而一些腎單位灌註量明顯減少，血管收縮和阻力增大。
病理：
ATN腎臟病理改變：①肉眼檢查腎臟體積增大、蒼白色，剖面皮質腫脹、髓質呈暗紅色。②光鏡檢查主要部位在近端小管直段，早期小管上皮細胞腫脹，脂肪變性和空泡變性;晚期小管上皮細胞可呈融合樣壞死，細胞核濃縮，細胞破裂或溶解，形成裂隙和剝脫區基膜暴露或斷裂，間質充血、水腫和炎性細胞浸潤，有時可見腎小管上皮細胞再生，腎小球和腎小動脈則多無顯著變化。近端腎小管刷狀緣彌漫性消失、變薄和遠端腎單位節段性管腔內管型形成是缺血型ATN常見的特征性病理改變。近端腎小管及遠端腎單位局灶節段性斑塊壞死和細胞脫落是中毒型ATN的病理特征。
急性腎衰竭怎麼辦
少尿期的治療
1、去除病因和治療原則病
腎前性ARF應註意及時糾正全身循環血流動力障礙，包括補液、輸註血漿和白蛋白、控制感染等，接觸腎毒素物質，嚴格掌握腎毒性抗生素的用藥指征、並根據腎功能調節外藥劑量，密切監測尿量和腎功能變化。
2、飲食和營養
應選擇高糖、低蛋白、富含維生素的食物，盡可能供給足夠的能量。供給熱量210J—250J/(kg.d)，蛋白質0.5g/(kg.d)應選擇優質動物蛋白，脂肪占總熱量30%—40%。
3、控制水和鈉攝入
堅持量入為出的原則，嚴格限制水、鈉攝入，有透析支持則可適當放寬液體入量，每日液體量：尿量+顯性失水(嘔吐、大便、引流量)+不顯性失水-內生水。無發熱患兒每日不顯性失水為300ml/m2，體溫每升高1℃，不顯性失水增加75ml/m2，內生水在非高分解代謝狀態為250—350ml/m2，所用幼體均為非電解質液，髓袢利尿劑(呋塞米)對少尿型ARF可短期試用。
4、糾正代謝性酸中毒
輕、中度代謝性酸中毒一般無須處理。當血漿HCO3-<12mmol/L或動脈血pH<7.2，可補充5%碳酸氫納5ml/kg，提高CO2CP5mmol/L，糾酸時宜註意防治低鈣性抽搐。
5、糾正電解質紊亂
包括高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥和高磷血癥的處理。
6、透析治療 凡上述保守治療無效者，均應盡早進行透析。透析的指征：
嚴重水瀦留，有肺水腫、腦水腫的傾向。
血鉀≥6.5mmol/L，
血漿尿素氮>28.6mmol/L，或血漿肌酐>707.2μmol/L，
嚴重酸中毒，血漿HCO3-<12mmol/L或動脈血pH<7.2
藥物或毒物中毒，該物質又能被透析去除，透析的方法包括腹膜透析，血液透析和連續動靜脈血液濾過三種技術，兒童、尤其是嬰幼兒以腹膜透析為常用。
血液透析
利尿期的治療
利尿期早期，腎小管功能和GFR尚未恢復，血肌酐、血鉀和酸中毒仍繼續升高，伴隨著多尿，還可出現低鉀和低鈉血癥等電解質紊亂，故應註意監測尿量、電解質和血壓變成，及時糾正水、電解質紊亂，當血漿肌酐接近正常水平時，應增加飲食中蛋白質攝入量。
恢復期的治療
此期腎共蒙日趨恢復正常，但可遺留營養不良，貧血和免疫力低下，少數病人遺留不可逆性腎共蒙損害應註意休息和加強營養，防治感染。
急性腎衰竭怎樣遠離
1 維持液體量的平衡，此時的輸液量都是經過認真計算確定的。
2 您的攝入和排出都會認真測量記錄，每天都會要求稱體重。
3 監控血壓變化。每天都會測量幾次血壓。
4 會經常抽血進行檢驗，監控電解質的變化。
5 進行飲食定量。每天攝入的糖水化合物至少要求在100克左右，而蛋白質會受到一定的限制。
6 謹慎用藥。您的每一種用藥都會經過認真地對比和考慮，確保不會加重腎臟負擔。含有鎂離子的藥物往往會被停止使用。同時，用藥的劑量也會經過一定的調整，可能與正常人不同。
急性腎衰竭吃什麼好
1.供給患者足夠的熱量
熱量供給以易消化的碳水化合物為主，可多用水果，配以麥淀粉面條、麥片、餅幹或其他麥淀粉點心，加少量米湯或稀粥。
2.高生物價低蛋白質飲食
急性腎功能衰竭患者在少尿期，每日應供給15～20克高生物價低蛋白飲食，這樣既照顧瞭病人腎功能不全時的排泄能力，又酌量維持病人營養需要。
如果少尿期時間持續較長、廣泛創傷或大面積燒傷丟失蛋白質較多時，除補充高生物價低蛋白外，尚要酌情配以要素膳。蛋白質的供給量可隨血液非蛋白氮下降而逐漸提高。高生物價的蛋白質應占總蛋白的1/2～1/3，挑選含必需氨基酸豐富的食品如牛奶、雞蛋等。
3.少尿期要限制入液量
防止體液過多而引起急性肺水腫和稀釋性低鈉血癥。食物中含水量(包括米飯及饅頭)及其氧化所生的水亦應加以計算(脂肪生水多，蛋白質和碳水化合物生水較少)。在計算好入液量的情況下，可適當進食各種新鮮水果或菜汁以供給維生素C等維生素和無機鹽。
4.要註意鈉、鉀攝入量
因為急性腎功能衰竭患者時常有水腫，易發生高鉀血癥，因此應根據不同水腫程度、排尿量情況及血鈉測定結果，分別采用少鹽、無鹽或少鈉飲食。若血鉀升高，酌量減少飲食中鉀的供給量，以免因外源性鉀增多而加重高鉀血癥。
由於各種食物中均含有鉀，除避免食用含鉀量高的食物外，可以采取冷凍、加水浸泡或棄去湯汁等方法，以減少鉀的含量。