面肌痙攣其實就是面部抽搐導致的，所以面肌痙攣給大傢帶去的傷害還是挺多的，所以大傢面對面肌痙攣一定要註意，瞭解面肌痙攣的病因，做好對應性的治療，但是面肌痙攣的病因都有什麼呢?我們看看下面為大傢介紹的面肌痙攣的病因。
面肌痙攣要怎麼預防
1、要堅持適當的體育鍛煉並參加體力勞動。
2、要在飯後進行室外活動，不宜立即臥床睡覺。
3、要控制體重增加，防止肥胖。控制體重不宜提倡用節食的方法，而應采用少吃多餐及運動等方法。
4、要飲食清淡，避免貪食，少吃甜食、動物脂肪和精制食品，多吃粗糧、魚類、蔬菜、豆制品和水果。
5、面肌痙攣由於外界的刺激以後會加重，中醫認為食辛辣刺激之物，可加重病情，如煙酒、咖啡、濃茶、無磷魚等，多食清淡含維生素多的食品。減少不必要的熬夜，加班加點，讓自己處於一個輕松的環境，避免情緒波動，必要時可服用藥物來控制。
面肌痙攣的病因有哪些
血管因素
1875年SCHULITZE等報道瞭一例HFS病人行屍檢時發現其面神經部位存在有“ 櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%～90%的HFS是由於面神經出腦幹區存在血管壓迫所致。臨床資料表明：在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈(AICA)及小腦後下動脈(PICA)為主，而小腦上動脈SCA)較少見。
SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處，走行較為恒定，而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致HFS。以往認為：HFS是由於動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明：單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS，且上述血管可兩者同時對面神經形成壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預後。
非血管因素
橋腦小腦角(CPA)的非血管占位性病變，如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由於：
①占位導致正常血管移位。SINGH等報道瞭一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS;
②占位對面神經的直接壓迫;
③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些占位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。HIRANO報道一例小腦血腫的患者其首發癥狀為HFS。在年輕患者中，局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如ARNOLD-CHIARI畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。
面肌痙攣會引發什麼疾病
1、面肌痙攣的並發癥有很多不同情況，此疾病為緩慢進展，逐漸加重，一般不會自愈，如不給予正規治療，部分病人在病程晚期出現麻痹而抽搐停止。
2、面肌痙攣患者會產生精神萎靡、情緒低落，還會常常感到疲勞，甚至對任何事情毫無興趣，變得墮落，對人生失去信心。
3、長期面肌痙攣，身體可能會出現相關病變，肝、腎、臟腑功能、微血循環系統都會受之影響，久而久之，則會導致腦、腎、臟腑功能衰竭、氣血虛弱、陰陽失調、貧血、失眠、憂鬱、面肌攣縮、聯帶運動、面肌痙攣、上瞼下垂、精神病等病癥的發生，危害人身健康、後果不堪設想。
面肌痙攣不同類型有哪些特征
面肌痙攣可以表現為原發性的，也可以是繼發性的。面肌痙攣可以分為兩種，一種是原發型面肌痙攣，一種是面癱後遺癥產生的面肌痙攣。兩種類型可以從癥狀表現上區分出來。原發型的面肌痙攣，在靜止狀態下也可發生，痙攣數分鐘後緩解，不受控制;面癱後遺癥產生的面肌痙攣，隻在做眨眼、抬眉等動作產生。
面肌痙攣的發作受到情緒，睡眠，飲食等方面的影響。面肌痙攣指面神經所支配的肌肉發作性無痛性陣攣性收縮，常始於眼輪匝肌隨即波及到口輪匝肌，幾個月至幾年內逐漸加重。嚴重者整個面肌及同側頸闊肌均可發生痙攣，眼輪匝肌嚴重痙攣時使眼睛不能睜開。安靜時減輕，情緒緊張、疲勞激動時加重，睡眠時消失。面肌痙攣表現為電擊樣、抽搐發作，有間歇期，自己不能控制。發作時，病人半側面肌強勁地、陣發性抽搐，眼瞼緊閉，口角歪斜，抽搐時間短則數秒，長則10餘分鐘。從而嚴重影響視力、語言、飲食和工作。有時可和三叉神經痛同時發作。晚期患側面肌無力萎縮，舌前2/3味覺可能喪失。
面肌痙攣分為原發性和繼發性的。原發性的面肌痙攣可以表現為靜止時，也出現面部的抽搐病癥。而繼發性的面肌痙攣，多發生於面癱的不完全康復的後遺癥。因此，對待這種病情，一定要去正規的神經內科醫院，接受治療。
面積痙攣的治療
一、藥物治療 除苯妥英鈉或卡馬西平等藥對一些輕型患者可能有效外，一般中樞鎮靜藥、抑制劑和激素等均無顯著療效。過去常用普魯卡因、無水酒精或5%酚甘油等做莖乳孔處註射，以造成一時性神經纖維壞死變性，減少異常興奮的傳導，一次註射量為0.3～0.5ml，以達以出現輕度面癱為度。劑量過大將產生永久性面癱，劑量過少3～5個月後仍要復發。現已很少采用。
註射方法：患者側臥，常規碘酒酒精消毒患側耳下乳突周圍，於外耳道底軟骨與乳突前緣交界處，用 20～21號針頭，接2ml註射器，針尖指向前內上方，與顱底水平線呈30度角，刺入3厘米即進入一凹陷內，先註射1% 普魯卡因1ml，不撥出針頭，觀察1～2分鐘有無出現面癱，如出現面癱表示刺中神經幹，然後接上有水酒精空針，註入0.3～0.5ml酒精或酚甘油，將發生明顯面癱而痙攣消失。經過半年後面癱多能逐漸恢復，約2/3的病人痙攣亦將復發。
二、射頻溫控熱凝療法 用射頻套管針依上法刺入莖乳孔內，利用電偶原理，通過射電使神經纖維間產生熱能，溫度在65～70℃，在面神經功能監測儀監護下，控制溫度使神經熱凝變性，以減少傳導異常沖動的神經纖維。術後同樣要發生面癱，在1～2年內的面癱逐漸恢復過程中又會舊病復發，否則電熱過度，痙攣雖可長期不發作，但取而代之的是永久性面癱。
三、手術治療
1.面神經幹壓榨和分支切斷術 在局麻下，於莖乳孔下切口，找出神經主幹，用血管鉗壓榨神經幹，壓榨力量應適當控制，輕則將於短期內復發，重則遺留永久性面癱。如將遠側分支找出，在電刺激下找出主要產生痙攣的責任神經支，進行選擇性切斷，效果雖較壓榨術好，但術後仍要發生輕度面癱，1～2年後亦有復發。
2.面神經減壓術 即將面神經出顱之骨管磨開減壓，系1953年首先由Proud所采用。在局麻下鑿開乳突，用電鉆將面神經的水平垂直段骨管完全磨去，縱行切開神經鞘膜，使神經纖維得以減壓。1972年Pulec認為，單純乳突內減壓范圍太小，應同時將內聽道頂部和迷路段全部磨開減壓。手術中也曾發現神經有病理改變如神經水腫、彌漫性肥厚和神經鞘纖維性收縮等與病因相矛盾的現象，但手術後確實有些病人得到治愈。1965年Cawthorne曾報告13例手術並未發現任何異常。減壓術較復雜，尤其全段減壓術不僅難度大，而且有一定危險。所謂療效是否因手術中創傷面神所致，並非減壓之效，也值得商榷。
3.面神經垂直段梳理術 Scoville(1965年)依上法將垂直段面神經骨管磨開後，用纖刀將垂直段縱行剖開1cm，並在其間隔以矽膠薄膜，其目的是切斷交叉的神經纖維，以減少異常沖動傳導，缺點是很難確切地達到既不明顯面癱又不出現痙攣的程度。
4.面神經鋼絲絞紮術 為作者設計，用直徑1mm鋼絲將面神經幹絞紮，做永久性壓榨，絞紮程度可以隨意調整，方法簡便可靠，適用於年老體弱、不宜進行開顱探查者，更適用於一般基層醫療單位。
局麻，於耳垂後下，沿下頜角做弧形切口，分離腮腺後緣，找出面神經主幹，取不銹鋼絲貫穿於乳突前方骨衣上，扭緊固定以作為支點，然後繞穿神經幹絞紮之，一面絞紮一面觀察面肌活動，直到痙攣停止而呈輕度面癱為止。一般以眼裂閉不上達1～2mm為宜。鋼絲留置切口外，暫不剪斷，俟次晨觀察痙攣有無復發，再做最後一次壓力調整，剪去多餘的鋼絲，埋入皮下。術後如有復發，可打開切口，找出鋼絲尾段現進行絞紮。如長期面癱不恢復，亦可進行鋼絲松解。本法的缺點是術後肯定要有3～6個月的面癱，復發率較高，達30%。
5.顱內顯微血管減壓術 Jannetta於1966年倡用，是目前國際上神經外科常用的方法。
全麻，采用枕下或乙狀竇後徑路，切除枕骨做3×4cm骨窗，切開腦膜，進入橋小腦角，找出Ⅶ、Ⅷ顱神經，如發現有占位性病變或蛛網膜粘連即進行切除和分解，如有壓迫性血管，可在顯微鏡下利用顯微器械給以分離開，如果分不開，可用Silicone或Teflon片隔墊開，亦可用肌肉片填塞在血管與神經之間。這些血管多是小腦前下動脈絆，是腦幹的主要供血者，手術中如有損傷出血或誘發血管痙攣或血栓形成，都將引起腦幹缺血水腫，造成嚴重不良後果。即使內聽動脈痙攣或血栓形成，也可致全聾。臨床上觀察到，1/3的病人動脈穿行在Ⅶ、Ⅷ神經之間，或絆頂有內聽動脈支進入內聽道，進行血管減壓術操作都會遇到困難，或者根本不可能進行分離和墊隔，還有不少病人查不到可壓迫的血管，因此血管減壓術也無法應用。為此，作者設計出一套新的手術方法，叫顱內段面神經幹梳理術，取得滿意效果。
6.顱內面神經幹梳理術(神經縱行劈裂術)按血管減壓術操作，進入橋小腦角，找到Ⅶ、Ⅷ顱神經，遊離出面神經幹，於腦幹根部與內聽道口之間，用纖刀順其長軸進行多層次劈開，按痙攣的程度確定劈開的層次，一般劈開10～20次，多者可劈開數十次，將原來壓迫的血管梳理後，恢復原位。經2～5年隨訪，手術有效率可提高到98%以上，而復發率減低到6%。本法主要優點是適應癥比血管減壓術廣，復發率少而治愈率高，特別是減少瞭耳聾並發癥，現已取代瞭血管減壓術(圖1)。其所以有效，可能是神經纖維梳理後，破壞瞭神經根區的異常電位蓄積，阻止瞭異常沖動的電位發放。