哮喘是一種慢性的呼吸道疾病，和鼻炎相似會反反復復的發作，而且治療起來有一定的難度，哮喘病的患者來說，在生活中如果不註意一些情況，可能會導致病情的惡化，那麼，哮喘這個病應該掛什麼科?下面小編介紹一些哮喘患者需要知道的一些地方，這樣有利於病情的治療。
哮喘這個病應該掛什麼科
首先要清楚，哮喘的一種支氣管疾病，沒有傳染的可能。大多出現這種疾病為遺傳，過敏，或者長時間在污染的環境下工作，接觸大量粉塵。至於去醫院掛號，一般都是選擇呼吸內科。而哮喘根治很慢也很麻煩。病人要遠離過敏源和不幹凈的外部環境，同時註意保暖，以防感冒誘發哮喘;最後用藥期間飲食註意清淡，嚴禁酸辣，生冷食物。必須提醒的是，該病恢復好壞與身體素質也有很大關系，但是不可劇烈運動。
很多的過敏源都會導致哮喘，既然你得男朋友是因為花粉過敏，那麼就應當盡量避免接觸花粉。哮喘發作後患者會很難受。哮喘病具有一定的傳染性，傢裡有患者，那麼哮喘很有可能傳染給下一代，但是哮喘是不會傳染給身邊的人。哮喘病發作的誘因很多，作為傢人應積極配合，避免傢人接觸到哮喘的過敏源。傢人犯瞭哮喘，應對傢人盡力關心照顧，讓傢人早日康復
寶寶這麼小出現在這樣的癥狀都是一些正常的現象，寶寶這麼小，身體的一些機能還沒有完全發育成熟，身體的免疫力還沒完全具備，所以說一些簡單的細菌或者病毒，都可能會導致寶寶出現一些感染癥狀，就常出現一些哮喘或者是支氣管的炎癥，可以使用一些抗炎藥物或者是治療哮喘的藥物治療，在寶寶出現哮喘的時候盡量保持空氣的流通，盡量讓寶寶能夠呼吸順暢。
哮喘病人應該註意什麼
遠離過敏原
盡量找出過敏原，避免與之接觸，是預防哮喘復發的重要措施。如已知服用某些藥物和食物可誘發哮喘，以後就不能再服食。如果過敏原為感染或腸道寄生蟲病，則應防治感染和寄生蟲病。有些過敏原如塵蟎、黴菌、蟑螂及寵物的皮垢，雖難以避免，但應盡量減少吸入，如床上用品要經常洗曬，室內經常保持清潔、通風，對花粉過敏者，可將與過敏有關的花木移開，在開花季節，盡量避免接觸。
適當鍛煉
在緩解期應當參加適當的體育活動。如氣功、太極拳、散步、跑步、遊泳、醫療體操、呼吸訓練等,如能長期堅持,循序漸進,可以增強體質,減少發病。
調暢情緒
穩定好精神情緒,對哮喘有一定預防作用。因此,患者要增強戰勝疾病的信心,消除緊張心理, 避免不良精神刺激。參加文體活動可調整緊張情緒,對哮喘也有良好的作用。
規則用藥
適當且規則地使用哮喘治療藥物，尤其是抗炎藥物和平喘藥物，有助於緩解病情，減少發作。
其實哮喘病人應該註意什麼?最主要的保持生活環境的幹凈，由於哮喘是一種呼吸道感染的疾病，因此居住的環境空氣質量一定要比較好，這樣會加快病情恢復的進程。此外患者還需要多運動，不要過於情緒化，飲食需要清淡為主。
哮喘是由什麼原因引起的
本病的病因較復雜，大多認為是一種多基因遺傳病，受遺傳因素和環境因素的雙重影響。
(一)遺傳因素 哮喘與遺傳的關系已日益引起重視。根據傢系資料，早期的研究大多認為哮喘是單基因遺傳病，有學者認為是常染色體顯性遺傳(autosomal dominant inheritance)的疾病，也有認為是常染色體隱性遺傳(autosomal recessive inheritance)的疾病。目前則認為哮喘是一種多基因遺傳病，其遺傳度約在70%～80%。多基因遺傳病是位於不同染色體上多對致病基因共同作用所致，這些基因之間無明顯的顯隱性區別，各自對表現型的影響較弱，但有累加效應，發病與否受環境因素的影響較大。所以，支氣管哮喘是由若幹作用微小但有累積效應的致病基因構成瞭其遺傳因素，這種由遺傳基礎決定一個個體患病的風險稱為易感性。而由遺傳因素和環境因素共同作用並決定一個個體是否易患哮喘的可能性則稱為易患性。遺傳度的大小可衡量遺傳因素在其發病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在其發病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在發病中所起的作用越大。許多調查資料表明，哮喘患者親屬患病率高於群體患病率，並且親緣關系越近，患病率越高;在一個傢系中，患病人數越多，其親屬患病率越高;患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。汪敏剛等調查哮喘患兒Ⅰ及Ⅱ級親屬的哮喘患病率，並與對照組比較，哮喘組中Ⅰ級親屬哮喘患病率為8.2%，Ⅱ級親屬患病率為2.9%，前者的哮喘患病率明顯高於後者。對照組的Ⅰ、Ⅱ級親屬哮喘患病率分別為0.9%和0.4%，其患病率分別低於哮喘組Ⅰ、Ⅱ級親屬的哮喘患病率。
哮喘的重要特征是存在有氣道高反應性，對人和動物的研究表明，一些遺傳因子控制著氣道對環境刺激的反應。章曉冬等采用組織吸入法測定40例哮喘患兒雙親及34例正常兒童雙親的氣道反應性，哮喘患兒雙親大多存在不同程度氣道反應性增高，PC20平均為11.6mg/ml，而正常兒童雙親的PC20均大於32mg/ml，說明哮喘患者傢屬中存在氣道高反應性的基礎，故氣道高反應性的遺傳在哮喘的遺傳中起著重要的作用。
目前，對哮喘的相關基因尚未完全明確，但有研究表明可能存在有哮喘特異基因、IgE調節基因和特異性免疫反應基因。常染色體11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反應性;近幾年國外對血清總IgE遺傳學的研究結果認為，調節總IgE的基因位於第5對染色體;控制特異免疫反應的不是IgE調節基因，而受免疫反應基因所控制，免疫反應基因具有較高的抗原分子的識別力，在小鼠實驗中證實免疫反應基因位於第17號染色體上的MHC區域中。有研究表明，人類第6號染色體上HLA區域的DR位點也存在免疫反應基因，控制瞭對某種特異性抗原發生免疫反應。所以，在哮喘的發病過程中受IgE調節基因和免疫反應基因之間的相互作用。此外神經系統和呼吸系統中的細胞受體的不同敏感狀態，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遺傳因素的影響。總之，哮喘與遺傳的關系，有待深入研究探討，以利於早期診斷、早期預防和治療。
(二)激發因素 哮喘的形成和反復發病，常是許多復雜因素綜合作用的結果。
1、吸入物 吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵蟎、花粉、真菌、動物毛屑等;非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青黴素、蛋白酶、淀粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。
2、感染 哮喘的形成和發作與反復呼吸道感染有關。在哮喘患者中，可存在有細菌、病毒、支原體等的特異性IgE，如果吸入相應的抗原則可激發哮喘。在病毒感染後，可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反應性增高。有學者認為病毒感染所產生的幹擾素、IL-1使嗜堿性粒細胞釋放的組胺增多。在乳兒期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染後，表現哮喘癥狀者也甚多。由於寄生蟲如蛔蟲、鉤蟲引起的哮喘，在農村仍可見到。
3、食物 由於飲食關系而引起哮喘發作的現象在哮喘病人中常可見到，尤其是嬰幼兒容易對食物過敏，但隨年齡的增長而逐漸減少。引起過敏最常見的食物是魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等。
4、氣候改變 當氣溫、溫度、氣壓和(或)空氣中離子等改變時可誘發哮喘，故在寒冷季節或秋冬氣候轉變時較多發病。
5、精神因素 病人情緒激動、緊張不安、怨怒等，都會促使哮喘發作，一般認為它是通過大腦皮層和迷走神經反射或過度換氣所致。
6、運動 約有70%～80%的哮喘患者在劇烈運動後誘發哮喘，稱為運動誘發性哮喘，或稱運動性哮喘。典型的病例是在運動6～10分鐘，停止運動後1～10分鐘內支氣管痙攣最明顯，許多患者在30～60分鐘內自行恢復。運動後約有1小時的不應期，在此期間40%～50%的患者再進行運動則不發生支氣管痙攣。臨床表現有咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴，聽診可聞及哮鳴音。有些病人運動後雖無典型的哮喘表現，但運動前後的肺功能測定能發現有支氣管痙攣。本病多見於青少年。如果預先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶堿等，則可減輕或防止發作。有關研究認為，劇烈運動後因過度通氣，致使氣道粘膜的水分和熱量丟失，呼吸道上皮暫時出現克分子濃度過高，導致支氣管平滑肌收縮。
7、哮喘與藥物 有些藥物可引起哮喘發作，如心得安等因阻斷β2-腎上腺素能受體而引起哮喘。約2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林類藥物而誘發哮喘，稱為阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和對阿司匹林耐受低下，因而又將其稱為阿司匹林三聯癥。其臨床特點有：服用阿司匹林可誘發劇烈哮喘，癥狀多在用藥後2小時內出現，偶可晚至2～4小時。患者對其他解熱鎮痛藥和非甾體抗炎藥可能有交叉反應;兒童哮喘患者發病多在2歲以前，但大多為中年患者，以30～40歲者居多;女性多於男性，男女之比約為2∶3;發作無明顯季節性，病情較重又頑固，大多對激素有依賴性;半數以上有鼻息肉，常伴有常年性過敏性鼻炎和(或)鼻竇炎，鼻息肉切除術後有時哮喘癥狀加重或促發;常見吸入物變應原皮試多呈陰性反應;血清總IgE多正常;傢族中較少有過敏性疾病的患者。關於其發病機制尚未完全闡明，有人認為患者的支氣管環氧酶可能因一種傳染性介質(可能是病毒)的影響，致使環氧酶易受阿司匹林類藥物的抑制，即對阿司匹林不耐受。因此當患者應用阿司匹林類藥物後，影響瞭花生四烯酸的代謝，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失調，使白細胞三烯生成量增多，導致支氣管平滑肌強而持久的收縮。
8.月經、妊娠與哮喘 不少女性哮喘患者在月經期前3～4天有哮喘加重的現象，這可能與經前期黃體酮的突然下降有關。如果有的病人每月必發，而又經量不多者，則可適時地註射黃體酮，有時可阻止嚴重的經前期哮喘。妊娠對哮喘的影響並無規律性，有哮喘癥狀改善者，也有惡化者，但大多病情沒有明顯變化。妊娠對哮喘的作用主要表現在機械性的影響及與哮喘有關的激素的變化，在妊娠晚期隨著子宮的增大，膈肌位置升高，使殘氣量、呼氣貯備量和功能殘氣量有不同程度的下降，並有通氣量和氧耗量的增加。如果對哮喘能恰當處理，則不會對妊娠和分娩產生不良後果.
(一)變態反應 支氣管哮喘的發病與變態反應有關，已被公認的主要Ⅰ型變態反應。患者多為特應性體質，常伴有其他過敏性疾病，當變應原進入體內刺激機體後，可合成高滴度的特異性IgE，並結合於肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的高親和性Fcε受體(FcεR1);也能結合於某些B細胞、巨噬細胞、單核細胞、嗜酸粒細胞、NK細胞及血小板表面的低親和性Fcε受體(FcεR2)。但是FcεR2與IgE的親和力比FcεR1約低10～100倍。如果過敏原再次進入體內，可與結合在FcεR上的IgE交聯，合成並釋放多種活性介質，致使支氣管平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等。而且炎癥細胞在介質的作用下又可釋放多種介質，使氣道炎癥加重。根據過敏原吸入後哮喘發生的時間，可分為速發型哮喘反應(IAR)、遲發型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(DAR)。IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發生反應，15～30分鐘達高峰，在2小時左右逐漸恢復正常。LAR則起病遲，約6小時左右發生，持續時間長，可達數天。某些較嚴重的哮喘患者與遲發型反應有密切關系，其臨床癥狀重，肺功能受損明顯而持久，常需吸入糖皮質激素藥物等治療後恢復。近年來，LAR的臨床重要性已引起人們的高度重視。LAR的機制較復雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要因氣道炎癥所致，可能涉及肥大細胞的再脫顆粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等緩發介質的釋放。有研究表明，肥大細胞脫顆粒反應不是免疫機制所特有，非免疫性刺激例如運動、冷空氣、吸入二氧化硫等都可激活肥大細胞而釋放顆粒。現認為哮喘是一種涉及多種炎癥細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的一種慢性炎癥疾病，LAR是由於氣道炎癥反應的結果，肥大細胞則為原發效應細胞，而嗜酸粒細胞、中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞和血小板等為繼發效應系統，這些細胞又可釋放大量炎性介質，激活氣道靶器官，引起支氣管平滑肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、粘液分泌亢進的神經反應興奮，患者的氣道反應性明顯增高。臨床上單用一般支氣管擴張劑不易緩解，而應用皮質類固醇和色甘酸鈉吸入治療可預防LAR的發生。
關於支氣管哮喘與Ⅲ型變態反應的關系現又提出爭議。傳統觀點認為，外源性哮喘屬Ⅰ型變態反應，表現為IAR;而內源性哮喘屬Ⅲ型變態反應(Arthus現象)，表現為LAR。但是有研究結果表明，LAR絕大多數繼發於IAR，LAR對IAR有明顯的依賴性。因此，並非所有LAR都是Ⅲ型變態反應。
(二)氣道炎癥 氣道炎癥是近年來哮喘發病機制研究領域的重要進展。支氣管哮喘患者的氣道炎癥是由多種細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞參與，並有50多種炎癥介質和25種以上的細胞因子相互作用的一種氣道慢性非特異性炎癥。氣道炎癥是哮喘患者氣道可逆性阻塞和非特異性支氣管高反應性的重要決定因素。哮喘的氣道炎癥反應過程有三個階段，即IgE激活和FcεR啟動，炎癥介質和細胞因子釋放，以及粘附分子表達促使白細胞跨膜移動。當變應原進入機體後，B細胞識別抗原並活化，其活化途徑有：T、B細胞識別抗原不同表位分別表達激活;B細胞內吞、處理抗原並結合主要組織相容性復合體(MHC Ⅱ)，此復合體被Th識別後釋放IL-4、IL-5進一步促進B細胞活化。被活化的B細胞產生相應的特異性IgE抗體，後者再與肥大細胞、嗜酸性粒細胞等交聯，再在變應原的作用下產生、釋放炎癥介質。已知肥大細胞、嗜酸性粒細胞、中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都有產生炎癥介質的能力，根據介質產生的先後可分為快速釋放性介質(如組胺)、繼發產生性介質(PG、LT、PAF等)和顆粒衍生介質(如肝素)三類。肥大細胞是氣道炎癥的主要原發效應細胞，肥大細胞激活後，可釋放組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、LT等介質。肺泡巨噬細胞在始動哮喘炎癥中也可能起重要作用，其激活後可釋放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介質。ECF-A使嗜酸粒細胞趨化，並誘發釋放主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸粒細胞陽離子蛋白(ECP)、嗜酸粒細胞過氧化酶(EPO)、嗜酸粒細胞神經毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使氣道上皮細胞脫落，暴露感覺神經末梢，造成氣道高反應性。MBP、EPO又可激活肥大細胞釋放介質。NCF-A可使中性粒細胞趨化並釋放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶體酶等，加重炎癥反應。LTC4和LTD4是極強的支氣管收縮劑，並促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒細胞、嗜酸粒細胞的單核細胞趨化、聚集並分泌介質等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是強力的氣道收縮劑。PAF可收縮支氣管和趨化、激活嗜酸粒細胞等炎癥細胞，誘發微血管滲出增多，是重要的哮喘炎癥介之一。近年來發現在氣道上皮細胞及血管內皮細胞產生的內皮素(ET5)是引起氣道收縮和重建的重要介質，ET1是迄今所知最強的支氣管平滑肌收縮劑，其收縮強度是LTD4和神經激肽的100倍，是乙酰膽堿的1000倍，ET還有促進粘膜下腺體分泌和促平滑肌和成纖維細胞增殖的效應。炎前細胞因子TNFα能刺激氣道平滑肌細胞分泌ET1，這不僅加劇瞭平滑肌的收縮，還提高瞭氣道平滑肌自身收縮反應性，並可導致由氣道細胞異常增殖引起氣道重建，可能成為慢性頑固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesion molecules,AMs)是一類能介導細胞間粘附的糖蛋白，現已有大量研究資料證實，粘附分子在哮喘發病中起重要作用，在氣道炎癥反應中，粘附分子介導白細胞與內皮細胞的粘附和跨內皮轉移至炎癥部位。
總之，哮喘的炎癥反應是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子參與，其關系十分復雜，有待深入探討。
(三)氣道高反應性 氣道反應性是指氣道對各種化學、物理或藥物刺激的收縮反應。氣道高反應性(AHR)是指氣道對正常不引起或僅引起輕度應答反應的非抗原性刺激物出現過度的氣道收縮反應。氣道高反應性是哮喘的重要特征之一。AHR常有傢族傾向，受遺傳因素影響，但外因性的作用更為重要。目前普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性最重要的機制之一。當氣道受到變應原或其他刺激後，由於多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子的參與、氣道上皮和上皮內神經的損害等而導致AHR。有認為，氣道基質細胞內皮素的自分泌及旁分泌，以及細胞因子特別是TNFα與內皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR與β-腎上腺能受體功能低下、膽堿能神經興奮性增強和非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經的抑制功能缺陷有關。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空氣、幹燥空氣、低滲和高滲溶液等理化因素刺激均可使氣道反應性增高。氣道高反應性程度與氣道炎癥密切相關，但兩者並非等同。目前已公認AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現BHR者並非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、過敏性鼻炎、支氣管擴張、熱帶肺嗜酸性粒細胞增多癥和過敏性肺泡炎等患者也可出現BHR，所以應該全面地理解BHR的臨床意義。
(四)神經因素 支氣管的植物神經支配很復雜，除以前所瞭解的膽堿能神經、腎上腺素能神經外，還存在非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經系統。支氣管哮喘與β腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，並可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC抑制神經系統是產生氣道平滑肌松弛的主要神經系統，其神經遞質尚未完全闡明，可能是血管活性腸肽(VIP)和(或)肽組胺酸甲硫胺酸，而氣道平滑肌的收縮可能與該系統的功能受損有關。NANC興奮神經系統是一種無髓鞘感覺神經系統，其神經遞質是P物質，而該物質存在於氣道迷走神經化學敏感性的C類傳入纖維中。當氣道上皮損傷後暴露出C纖維傳入神經末梢，受炎癥介質的刺激，引起局部軸突反射，沿傳入神經側索逆向傳導，並釋放感覺神經肽，如P物質、神經激肽、降鈣素基因相關肽，結果引起支氣管平滑肌收縮、血管通透性增強、粘液分泌增多等。近年的研究證明，一氧化氮(NO)是人類NANC的主要神經遞質，而內源性NO對氣道有雙重作用，一方面它可以松弛氣道平滑肌和殺傷病原微生物，在氣道平滑肌張力調節和肺部免疫防禦中發揮重要作用;另一方面局部大量NO產生又可加重氣道組織損害而誘發AHR，其作用可因局部組織濃度及靶部位不同而異，調節氣道NO的生成可能有益於哮喘治療。
氣道的基本病理改變為肥大細胞、肺巨噬細胞、啫酸粒細胞、淋巴細胞與中性粒細胞浸潤。氣道粘膜上組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內分泌物貯留，支氣管平滑肌痙攣，纖毛上皮剝離，基底膜露出，杯狀細胞增殖及支氣管分泌物增加等病理改變，稱之為慢性剝脫性嗜酸細胞性支氣管炎。上述的改變可隨氣道炎癥的程度而發生變化。若哮喘長期反復發作，則可進入氣道不可逆性狹窄階段，主要表現為支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細胞下的纖維化等的致氣道重建，及周圍肺組織對氣道的支持作用消失。
在發病早期，因病理的可逆性，解剖學上很少發現器質性改變。隨著疾病發展，病理學變化逐漸明顯。肉眼可見肺膨脹及肺氣腫較為突出，肺柔軟疏松有彈性，支氣管及細支氣管內含有粘稠痰液及粘液栓。支氣管壁增厚、粘膜充血腫脹形成皺襞，粘液栓塞局部可發現肺不張。
哮喘有哪些並發疾病
宮頸癌早我國女性朋友當中發病率較高，對女性的心理、健康和工作等都帶來瞭極大的傷害，很多人擔心宮頸癌治療不好，隻有等死，那麼，宮頸癌能治好嗎?其實，宮頸癌的治療需要發現得及時，如果能在早期就進行治療，是可以治療的好的。
急性並發癥
1、 猝死 猝死是支氣管哮喘最嚴重的並發癥，因其常常無明顯先兆癥狀，一旦突然發生，往往來不及搶救而死亡。哮喘猝死的重要原因可歸納為:(1)特異性超敏反應:由於氣道處於高敏狀態，特異性或非特異性刺激，尤其是進行氣道反應性測定時，可引起嚴重的喉、氣管水腫和廣泛支氣管痙攣，使氣管阻塞窒息或誘發嚴重的心律失常甚至心跳驟停而死亡。(2)閉鎖肺:可由於廣泛痰栓堵塞支氣管或異丙腎上腺素的副作用。後者系因該藥代謝的中間產物3-甲氧異丙腎上腺素，不僅不能興奮β受體，而且還能起β受體阻滯作用，引起支氣管平滑肌痙攣而使通氣阻滯。(3)致命的心律失常:可由嚴重缺氧，水、電解質和酸堿失衡引起，也可由藥物使用不當引起，如並發心力衰竭時應用洋地黃、支氣管舒張時應用β受體
劑、氨茶堿等。如果靜註氨茶堿，血濃度>30mg/L時，可以誘發快速性心律失常。(4)支氣管哮喘的暴發發作:往往來不及用藥而死亡，機制未明。(5)錯誤應用麻醉藥或鎮靜藥應用不當:麻醉藥可引起呼吸抑制甚至驟停，有些鎮靜藥對呼吸中樞也有明顯的抑制作用，如巴比妥類、氯丙嗪類。一旦出現猝死，應立即建立人工氣道，進行人工通氣，同時或相繼對心臟、大腦等重要臟器進行相應有效的處理。
2、 下呼吸道和肺部感染 據統計，哮喘約有半數系因上呼吸道病毒感染而誘發。由此呼吸道的免疫功能受到幹擾，容易繼發下呼吸道和肺部感染。因此，應努力提高哮喘患者的免疫功能，保持氣道通暢，清除氣道內分泌物，保持病室清潔，預防感冒，以減少感染;一旦有感染先兆，應根據細菌和藥敏選用適當抗生素治療。
3、水電解質和酸堿失衡 由於哮喘發作，缺氧、攝食不足、脫水，心、肝尤其是呼吸和腎功能不全，常常並發水、電解質和酸堿失衡，些均是影響哮喘療效和預後的重要因素。要努力維持水、電解質和酸堿平衡，每天甚至隨時監測電解質和進行動脈血氣分析，及時發現異常，及時處理。
4、氣胸和縱隔氣腫 由於哮喘發作時氣體瀦留於肺泡，使肺泡含氣過度，肺內壓明顯增加，慢性哮喘已並發的肺氣腫會導致肺大泡破裂，形成自發性氣胸;應用機械通氣時，氣道和肺泡的峰壓過高，也易引起肺泡破裂而形成氣壓傷，引起氣胸甚至伴有縱隔氣腫。
5、呼吸衰竭 嚴重哮喘發作通氣不足、感染、治療和用藥不當、並發氣胸、肺不張和肺水腫等，均是哮喘並發呼吸衰竭的常見誘因。一旦出現呼吸衰竭，由於嚴重缺氧、二氧化碳瀦留和酸中毒，哮喘治療加困難。要消除和減少誘因，預防發生;發生後要按呼吸衰竭搶救。
6、多臟器功能不全和多臟器衰竭 由於嚴重缺氧、嚴重感染、酸堿失衡、消化道出血及藥物的毒副作用，重癥哮喘常並發多臟器功能不全甚至功能衰竭。要預防和糾正上述誘因，積極改善各重要臟器的功能。
遠期並發癥
1、發育不良和胸廓畸形 兒童哮喘，常常引起發育不良和胸廓畸形，究其因素是多方面的，如營養不足、低氧血癥、內分泌紊亂等，有報告長期全身使用皮質激素的患兒，有 30%發育不良。
2、 慢阻肺、肺動脈高壓和慢性肺心病 其發病與哮喘引起的長期或反復氣道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血癥、酸中毒及血液粘稠度增高等有關。
哮喘的飲食調理方法
哮喘是常見的呼吸道疾病，引起哮喘有兩大主要的因素，一個是內在體質的問題，還有一個是外部環境的影響。哮喘病人可以通過飲食調理輔助藥物治療，盡快擺脫哮喘的折磨。
1中醫養生理論體系中，中醫認為哮喘跟肺、脾、腎等臟腑有關的，所以在治療哮喘的過程中，可以采用潤燥、化痰、潤肺的方式為主。患有哮喘的人平時飲食要註意食用一些比較清淡又有營養的食物，比如多吃蔬菜水果，少吃辛辣的食物。
2現在患有哮喘病的人越來越多，所以我們平時就要做好防范的工作，要養成健身和均衡的飲食習慣，良好的飲食習慣是有助改善哮喘。有專傢證實，多吃含有維生素c的新鮮蔬菜水果是可以改善哮喘的癥狀的。因此，對於哪些哮喘的患者來說，平時一定要註意飲食，新鮮的蔬菜水果是少不瞭。
3對於哮喘病癥，中醫推薦一款平喘的藥膳——百合燉烏雞。百合燉烏雞對幹咳、咽喉燥痛具有緩解的作用，同時還具有清熱解毒、平喘消痰的功效。
4百合燉烏雞的做法： 材料：烏雞半隻、排骨100g、百合38g、靈芝10g、金銀花30g、杭菊18g、薑數片、鹽、紹酒 做法：1、先將烏雞、排骨洗幹凈，將洗幹凈的烏雞切小塊備用;洗好的排骨放入鍋中用開水澇一下，撈出洗幹凈，然後再放入鍋中，加入2000毫升左右的水，放入靈芝、金銀花、杭菊，薑片用大火煮開，然後小火燉一個小時左右，最後瀝出渣，湯汁備用。 2、在湯汁中加入紹酒和烏雞、百合，然後放入蒸鍋，用小火燉2小時左右，取出後放點鹽調味即可。
註意事項：1.註意保暖，出門時佩戴口罩 2.保持心情舒暢，不動氣。