丙肝是病毒性肝炎的一種，通常是由於丙型肝炎病毒引起的肝臟疾病，通常具有嚴重的危害性和傳染性，因此及早進行丙肝的治療是十分必要的，瞭解丙肝的臨床癥狀對於丙肝的及早發現有幫助，那麼患有丙肝會出現哪些臨床癥狀?下面為大傢介紹一下。
丙肝臨床有什麼癥狀
1.潛伏期 本病潛伏期為2～26周，平均7.4周。血制品引起的丙型肝炎潛伏期短，一般為7～33天，平均19天。
2.臨床經過 臨床表現一般較乙型肝炎為輕，多為亞臨床無黃疸型，常見單項ALT升高，長期持續不降或反復波動，患者ALT和血清膽紅素平均值較低，黃疸持續時間較短。但也有病情較重，臨床難與乙型肝炎區別。
丙型肝炎病毒感染較乙型肝炎病毒感染更易慢性化。據觀察，約40%～50%發展成為慢性肝炎，25%發展成為肝硬化，餘為自限性經過。急性丙型肝炎發展成慢性者多為無黃疸型，ALT長期波動不降，血清抗-HCV持續高滴度陽性。因此，臨床上應註意觀察ALT及抗-HCV的變化。
雖一般丙型肝炎臨床表現較輕，但亦可見重型肝炎的發生。HAV、HBV、HCV、HDV和HEV五種肝炎病毒均可引起重型肝炎，但發生的背景和頻率不同。歐美統計資料表明，急性、亞急性重型肝炎的病因以：HBV居多，日本則以HCV居多。推測其原因可能是日本人群HCV感染率遠高於歐美，其次是歐美的HCV基因型與日本的不同。我國尚無詳盡資料，多數報道以HBV居多，HCV致重型肝炎中又以慢性乙型肝炎合並HCV感染者居多。
3.病毒血癥的模式 對輸血後丙型肝炎患者的隨訪研究表明，HCV血癥有如下幾種模式：
(1)急性自限性肝炎伴暫時性病毒血癥。
(2)急性自限性肝炎伴持續性病毒血癥。
(3)持續性病毒血癥但不發生肝炎，呈HCV無癥狀攜帶者。
(4)慢性丙型肝炎伴間歇性病毒血癥。
(5)慢性丙型肝炎伴持續性病毒血癥。
4.HBV 與HCV重疊感染 由於HCV與HBV有相似的傳播途徑，因此同時感染這兩種病毒的可能性是存在的，但更多見的是在HBV持續性感染的基礎上又感染瞭HCV。解放軍302 醫院發現，在HBsAg陽性慢性肝病患者血清中抗-HCV陽性率在輕型慢性肝炎(慢遷肝)為0(0/14);慢性活動型肝炎為24.24%(8/33);慢性重型肝炎為33.33%(3/9)。顯示隨乙型肝炎的進展和演變而陽性率增高，推測其原因可能是慢性乙型肝炎的進展過程中，接受輸血等醫源性感染的機會增多的緣故。另一方面，也有報告指出，HBV/HCV重疊感染的重型肝炎與單純HBV感染的重型肝炎，二組的膽紅素、AST/ALT及病死率比較，有明顯的差異。說明重疊感染組的肝細胞壞死遠較單純HBV感染的重型肝炎嚴重。
有人觀察HBV和HCV重疊感染病例的HBV DNA和HCV RNA同時陽性的隻占19%，大部是HCV RNA或HBV DNA單項陽性，另外HCV RNA陽性者中幾乎都是e抗原陰性病例，提示病毒重疊感染的發生增殖幹擾現象。
5.HCV 感染與肝細胞性肝癌(HCC) HCV感染與HCC的關系日益受到重視，從HCV感染發展到HCC平均約25年，也可不通過肝硬化而直接由慢性肝炎發展而來。各國HCC的抗-HCV檢出率報告不一，我國初步報告為10.96%～59%。由於HCV具有廣泛的異質性，HCC的發生與不同基因型的HCV感染有一定的關系。日本和美國HCV 流行情況基本相似，但在日本與HCV相關的HCC較多，而在美國較少。研究結果表明，Ⅱ型HCV具有復制水平較高及幹擾素治療反應差的特點，在造成肝病進行性發展和癌變過程中可能起著重要的作用，也為研究HCV致HCC機制提供瞭分子流行病學依據。
HCV致癌機制與HBV有所不同，已有研究表明HCV不像HBV能整合到肝細胞DNA中去。有報告認為HBV與HCV的雙重感染似可增加肝細胞癌的發生幾率，故應註意HCV與HBV共同致癌的作用。
6.HCV 感染與自身免疫性肝炎(AIH) 一般依自身抗體不同將自身免疫性肝炎分為四型，其中Ⅱ型AIH指抗核抗體陰性而抗-LKM-I陽性者。最近研究將Ⅱ型AIH分為兩個亞型：Ⅱa型 AIH：年輕人多見，女性為主，有傢族性自身免疫性疾病，免疫抑制劑治療效果好，與HCV感染無關。Ⅱb型AIH：多為老年，男性，無傢族性自身免疫性疾病，抗病毒治療優於免疫抑制劑，與HCV感染相關，抗-HCV陽性，抗-GOR陽性，此類患者必要時應查HCV RNA。
得瞭丙肝應該怎麼辦啊
1.抗病毒治療方案
在治療前應明確患者的肝臟疾病是否由HCV感染引起，隻有確診為血清HCVRNA陽性的丙型病毒性肝炎患者才需要抗病毒治療。抗病毒治療目前得到公認的最有效的方案是：長效幹擾素PEG-IFNα聯合應用利巴韋林，也是現在EASL已批準的慢性丙型病毒性肝炎治療的標準方案(SOC)，其次是普通IFNα或復合IFN與利巴韋林聯合療法，均優於單用IFNα。聚乙二醇(PEG)幹擾素α(PEG-IFNα)是在 IFNα分子上交聯無活性、無毒性的PEG分子，延緩IFNα註射後的吸收和體內清除過程，其半衰期較長，每周1次給藥即可維持有效血藥濃度。
直接作用抗病毒藥物(DAA)蛋白酶抑制劑博賽匹韋(BOC)或特拉匹韋(TVR)，與幹擾素聯合利巴韋林的三聯治療，2011年5月在美國開始批準用於臨床，推薦用於基因型為1型的HCV感染者，可提高治愈率。博賽匹韋(BOC)飯後，每天三次(每7-9小時)，或特拉匹韋(TVR)飯後(非低脂飲食)，每日三次(每7-9小時)。期間應密切監測HCVRNA，若發生病毒學突破(血清HCVRNA在最低值後上升>1log)，應停用蛋白酶抑制劑。
2.一般丙型病毒性肝炎患者的治療
(1)急性丙型病毒性肝炎 有確切證據提示幹擾素治療能夠降低急性丙型病毒性肝炎的慢性化比率，可在HCV感染急性肝炎發作後8-12周進行，療程為12-24周。最佳治療方案尚未最終確定，但早期治療對於基因1型高病毒載量(>800000logIU/ml)的患者更為有效。
(2)慢性丙型病毒性肝炎 應在治療前評估患者肝臟疾病的嚴重程度，肝功能反復異常者或肝穿組織學有明顯炎癥壞死(G≥2)或中度以上纖維化(S≥2)者，易進展為肝硬化，應給予抗病毒治療。
(3)丙型病毒性肝炎肝硬化 ①代償期肝硬化(Child-PughA級)患者，盡管對治療的耐受性和效果有所降低，但為使病情穩定、延緩或阻止肝衰竭和HCC等並發癥的發生，建議在嚴密觀察下給予抗病毒治療。②失代償期肝硬化患者：多難以耐受IFNα治療的不良反應，有條件者應行肝臟移植術。
3.特殊丙型病毒性肝炎患者的治療
(1)兒童和老年人 有關兒童慢性丙型病毒性肝炎的治療經驗尚不充分。初步臨床研究結果顯示，IFNα單一治療的SVR率似高於成人，對藥物的耐受性也較好。65歲或70歲以上的老年患者原則上也應進行抗病毒治療，但一般對治療的耐受性較差。因此，應根據患者的年齡、對藥物的耐受性、並發癥(如高血壓、冠心病等)及患者的意願等因素全面衡量，以決定是否給予抗病毒治療。
(2)酗酒 慢性酒精中毒可能促進HCV復制，加劇肝損害，從而加速發展為肝硬化甚至HCC,的進程。由於酗酒患者對於抗病毒治療的依從性、耐受性和SVR率均較低，因此，治療丙型肝炎必須同時戒酒及戒毒。
(3)合並HBV或HIV感染者 合並HBV感染會加速慢性丙型病毒性肝炎向肝硬化或HCC的進展。對於HCVRNA陽性/HBVDNA陰性者，先給予抗HCV治療;對於兩種病毒均呈活動性復制者，建議首先以IFNα加利巴韋林清除HCV，對於治療後 HBVDNA仍持續陽性者可再給予抗HBV治療。對此類患者的治療尚需進行深入研究，以確定最佳治療方案。
合並HIV感染也可加速慢性丙型病毒性肝炎的進展，抗HCV治療主要取決於患者的CD4+細胞計數和肝組織的纖維化分期。免疫功能正常、尚無即刻進行高活性抗逆轉錄病毒治療(HAART)指征者，應首先治療HCV感染;正在接受HAART治療、肝纖維化呈S2或S3的患者，須同時給予抗HCV治療;但要特別註意觀察利巴韋林與抗HIV核苷類似物相互作用的可能性，包括乳酸酸中毒等。對於嚴重免疫抑制者(CD4+陽性淋巴細胞<2×108/L)，應首先給抗HIV治療，待免疫功能重建後，再考慮抗HCV治療。
(4)慢性腎功能衰竭 對於慢性丙型病毒性肝炎伴有腎功能衰竭且未接受透析者，不應進行抗病毒治療。已接受透析且組織病理學上尚無肝硬化的患者(特別是準備行腎移植的患者)，可單用IFNα治療(應註意在透析後給藥)。由於腎功能不全的患者可發生嚴重溶血，因此，一般不應用利巴韋林聯合治療。
(5)肝移植後丙型病毒性肝炎復發 HCV相關的肝硬化或HCC患者經肝移植後，HCV感染復發率很高。IFNα治療對此類患者有效果，但有促進對移植肝排斥反應的可能，可在有經驗的專科醫生指導和嚴密觀察下進行抗病毒治療。
丙型病毒性肝炎抗病毒治療療程長，副作用較大，需要在有經驗的專傢評估指導下安全用藥;在治療期間需及時評估療效，根據應答指導治療，並同時密切監控藥物的不良反應，盡量避免嚴重不良反應的發生。
4.抗病毒治療的禁忌證
(1)幹擾素絕對禁忌證 ①妊娠;②精神病史如嚴重抑鬱癥;③未能控制的癲癇，④未戒斷的酗酒;⑤未經控制的自身免疫性疾病。⑥失代償期肝硬化;⑦有癥狀的心臟病;⑧治療前粒細胞<1.0×109/L;⑨治療前血小板<50×109/L;⑩器官移植者急性期(肝移植除外)。
(2)幹擾素相對禁忌證 甲狀腺疾病、視網膜病、銀屑病，既往抑鬱病史，未控制的糖尿病，未控制的高血壓。
(3)利巴韋林的絕對禁忌證 妊娠、嚴重心臟病、腎功能不全、血紅蛋白病，HB<80g/L。
(4)利巴韋林的相對禁忌證 未控制的高血壓，未控制的冠心病，HB<100g/L。
如何切斷丙肝傳播途徑
第一：采用熱處理,紫外線照射等方法,凈化血液及血液制品,杜絕血液傳染.
第二：防止血液透析,牙科或外科手術,器官移植等引起的丙肝病毒感染.
第三：防止母嬰垂直傳播,建議HCV—RNA(丙肝病毒核糖核酸)陽性女姓可暫緩妊娠,對已出生的孩子不要母乳喂養.
第四：防止性行為傳播.
第五：傢庭生活用品定期消毒.
丙型肝炎對胎兒直接影響目前尚不明確，不過丙肝媽媽會把丙肝傳染給胎兒。需要註意的是，丙肝不會遺傳，但是會通過母嬰傳播的方式，將丙肝病毒傳染給體內的寶寶，所以丙肝患者需要采取一定的措施來阻斷丙肝的傳染，保護胎兒。
我們為什麼會得丙肝
(一)發病原因
HCV是經血源性傳播的一類肝炎病毒，1989年美國的Chiron公司應用分子克隆技術率先將(HCV) cDNA克隆成功，HCV是用分子生物學技術發現的第一個人類病毒，HCV屬披膜病毒科，其生物性狀，基因結構與黃病毒，瘟病毒近似，目前已確認HCV為含有脂質外殼的球形顆粒，直徑30～60nm，HCV基因組是一長的正鏈，單股RNA，長約9.5Kb，HCV基因組有一大的編碼3010或3011個氨基酸的多元蛋白的開放閱讀框架(ORF)，編碼的多元蛋白體與黃病毒有明顯的共同結構：含結構蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非結構蛋白(NS1- NS5)。
HCV是RNA病毒，較易變異，不同地區的分離株隻有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根據HCV的基因序列差異可分成不同的基因型，目前HCV基因分型尚無統一標準，統一方法，Okamoto將HCV分為Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ四個基因型，按其分型，大部分北美，歐洲HCV株屬Ⅰ型，日本主要為Ⅱ型，亦有Ⅲ 型及Ⅳ型，我國據王宇報道，北方城市以Ⅱ，Ⅲ型為主，南方城市則90%以上為Ⅱ型。
(二)發病機制
1.HCV感染的直接致病作用 許多研究顯示HCV感染者肝組織炎癥嚴重程度與其病毒血癥有關，慢性丙型肝炎患者肝組織炎癥嚴重程度與肝細胞內HCV RNA水平的相關性比其與血清HCV RNA水平的相關性更強，使用幹擾素治療後，隨血清中HCV RNA含量的減少，其血清中ALT水平也逐漸下降，以上結果提示HCV可能存在直接致病作用，然而，免疫組化研究未能充分證明肝組織HCV抗原的表達與肝病炎癥活動有關，Groff等研究發現，肝細胞HCV抗原的存在並不表示肝細胞內一定存在，HCV顆粒，肝病炎癥活動不一定與肝細胞HCV抗原表達有關，而肝組織炎癥與肝細胞內HCV病毒顆粒的存在相關，也說明HCV具有直接細胞致病作用，HCV的直接致病作用推測可能與HCV在肝細胞內復制，引起肝細胞結構和功能改變，或幹擾肝細胞內蛋白合成造成肝細胞變性和壞死有關，HCV無癥狀攜帶狀態的存在，似乎暗示HCV無直接致病作用，但最近報告絕大多數 ALT持續正常的“慢性HCV攜帶者”肝組織存在不同程度的病變和炎癥，其肝組織炎癥損傷程度與HCV復制水平有關，說明無癥狀攜帶狀態較少見，並進一步支持HCV具有直接致病作用。
2.細胞介導的免疫性損傷可能是HCV致肝臟病變的主要原因 丙型肝炎肝組織病理學的重要特征之一是匯管區淋巴細胞集聚，有時可形成淋巴濾泡，對比研究認為較乙型肝炎明顯，淋巴細胞浸潤無疑與免疫反應有關，一些學者證明慢性丙型肝炎中浸潤的淋巴細胞主要是CD8+胞，其中許多有活動性表位(epitope)，顯示為激活狀態，電鏡下觀察到淋巴細胞與肝細胞密切接觸，提示它對肝細胞的毒性損傷，Mondelli等體外試驗證實慢性非甲非乙型肝炎的細胞毒性T細胞對自體肝細胞的毒性增高，在慢性丙型肝炎，細胞毒作用主要由T細胞所致，相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效應細胞僅限於非T淋巴細胞，慢性HBV感染中，非T和T淋巴細胞都參與肝細胞損傷作用，HCV特異抗原能激活CD8+和CD56+細胞，提示CD56+細胞在慢性丙型肝炎發病機制中也起重要作用，慢性丙型肝炎患者肝內T細胞能識別HCV的C蛋白，E1和 E2/NS1蛋白的多個抗原決定簇，這種識別受HLA-I類限制，也說明Tc細胞在慢性丙型肝炎發病機制中起一定作用，另有研究表明，絕大多數慢性HCV 感染者外周血和肝組織內受HLA-Ⅱ類分子限制的CD4+細胞(TH-1細胞)能攻擊HCV特異的免疫抗原決定簇，CD4+細胞對HCV核心抗原的反應與肝臟炎癥活動有關，TH-1細胞在慢性丙型肝炎中起關鍵作用，HCV特異的TH細胞表面抗原決定簇能增強Tc細胞對HCV抗原的特異反應，提示TH細胞能協助和增強Tc細胞攻擊破壞HCV感染的肝細胞。
HCV RNA的E1，E2/NS為高變區，在體內很容易發生變異，並可導致HCV感染者肝細胞膜的靶抗原(E1，E2/NS蛋白)決定簇的改變，Tc細胞就會再次識別新出現的抗原決定簇，並攻擊破壞肝細胞，這就是HCV RNA變異率越高，其肝組織炎癥越嚴重的原因，也說明免疫介導機制在慢性HCV感染者肝細胞損傷中起重要作用。
3.自身免疫HCV感染者常伴有以下特征：
①非特異性免疫障礙，例如混合性冷凝球蛋白血癥，幹燥綜合征和甲狀腺炎等。
②血清中可檢出非特異性自身抗體，如類風濕因子，抗核抗體和抗平滑肌抗體。
③部分Ⅱ型自身免疫性肝炎[抗肝腎微粒體Ⅰ型抗體(抗C-LKM-1抗體)陽性]可出現抗-HCV陽性。
④可出現抗-GOR;
⑤肝臟組織學改變與自身免疫性肝病相似，故人們推測HCV感染的發病機制可能有自身免疫因素參與，但抗-HCV，抗-LKM-1和抗-GOR三者的關系，及其致病意義等均有待進一步研究。
4.細胞凋亡在丙型肝炎發病機制中的意義 細胞凋亡是由細胞膜表面的Fas抗原所介導，Hiramats等證實Fas抗原在正常肝臟組織內無表達而在HCV感染時，Fas抗原多見於伴活動性病變的肝組織，特別是門匯區周圍，HCV感染者Fas抗原的表達與肝組織壞死及炎癥程度，肝細胞HCV核心抗原的表達密切相關，說明Fas介導的細胞凋亡是 HCV感染肝細胞死亡的形式之一。
HCV感染的發病機制是復雜的，許多因素及其相互關系尚有待進一步研究和闡明。
與其他類型肝炎相比，丙型肝炎具有其特征性病理改變，主要有以下幾點：
①匯管區淋巴細胞團狀集聚和Poulsen-Christoffersen型膽管炎(膽管上皮細胞變性，周圍有大量淋巴細胞浸潤)是其重要特征，具診斷價值。
②早期病例可見血竇炎性細胞浸潤，但不波及竇周圍的肝細胞是其區別急性乙型肝炎的重要所在。
③肝細胞壞死較輕，范圍比較局限，而且出現較晚。
④竇周及肝細胞間隙纖維化較乙型肝炎更為明顯，並且出現較早，這可能是更易發展為肝硬化的原因之一。
⑤肝細胞脂肪變性多見，脂肪空泡可為大泡性或小泡性。
⑥肝細胞嗜酸性變呈片狀，出現於非炎性反應區。
在日常生活中應該怎麼預防丙肝的發生
1.對獻血員進行抗HCV篩查是目前降低輸血後丙型肝炎的重要措施。
2.管理傳染源：按肝炎型別隔患者，采用一次性醫療用品;宣傳丙型肝炎防治知識，遵守消毒隔離制度。
3.保護易感人群：有報告用免疫球蛋白預防丙型肝炎有效，用法為0.06ml/kg，肌肉註射，最終控制本病要依靠疫苗預防，HCV分子克隆成功，為本病的疫苗預防提供瞭條件。