糖尿病治療專傢指出，糖尿病患者由於感覺功能減退，對溫度、疼痛等不敏感，糖尿病患者腳腫之後千萬不要擅自進行自我理療，否則後患無窮。那麼老年人糖尿病患者腳腫怎麼辦？我們一起來瞭解一下吧。
老年人糖尿病的三大病因
一、年齡因素
老年人胰島結構在顯微鏡直觀下可見胰島β細胞量減少，α細胞增加，δ細胞相對增多，纖維組織增生。老年人糖耐量降低，糖代謝下降，老年期胰島素釋放延緩。國內外的研究顯示，隨增齡的改變，老年空腹和餐後血糖水平均有不同程度上升，平均每增齡10歲，空腹血糖上升0.05-0.112mmol/L，餐後2h血糖上升1.67-2.78mmol/L。老年人對糖刺激後胰島素分泌分析起始上升延遲，往往第Ⅰ時相低平甚至消失。
二、胰島素原因素
當人衰老時，體內有活性的胰島素原增加，胰島素原與胰島素的比例增加，使體內胰島素作用活性下降，也是老年糖尿病增多的因素之一。
三、遺傳因素
多數學者認為，老年人糖尿病屬多基因——多因子遺傳性疾病。據國外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80，則大約有40%發展為糖尿病，一級親屬發展為糖尿病的比例為5%—10%，發展為糖耐量受損的比例為15%—25%。
老年人糖尿病患者腳腫怎麼辦
身患糖尿病多年的68歲的孫老太，前不久發現自己腳腫瞭，於是買瞭臺治療儀開始在傢自己做理療。不料腳腫不僅沒治好，還導致瞭糖尿病足病的發生。這件事提醒人們，糖尿病患者由於感覺功能減退，對溫度、疼痛等不敏感，千萬不要擅自進行自我理療，否則後患無窮。
孫老太自購治療儀在傢治療腳腫時，由於儀器產生的理療溫度過高，而患者由於感覺遲鈍，結果導致腳部被意外燙傷，造成局部皮膚破潰。因此，糖尿病患者要特別註意保護自己的雙腳，如果燙傷或鞋襪穿著不當，都會造成局部皮膚潰爛感染，且傷口愈合較正常人慢。患糖尿病超過5年以上或血糖長期控制不佳者，其足部就容易出現感染、潰瘍、壞疽等嚴重的並發癥，這是糖尿病患者下肢截肢致殘的主要原因。
糖尿病患者一旦出現腳腫等情況，應及時到醫院查找原因，並接受正規治療，千萬不能在傢裡自己治療。同時，糖尿病患者還要註意每天自我檢查雙腳，註意足部衛生保健;不到公共場所修腳;不自行修雞眼、胼胝，選擇舒適的鞋和襪子，正確修剪趾甲;不用過熱的水燙腳，泡腳的時間不要超過20分鐘。如果發現皮膚有破潰，哪怕是一點點，也要盡早找糖尿病足病專業醫護人員處理。千萬不要久拖，以免小毛病拖延成大問題。
糖尿病患者腳腫怎麼辦?糖尿病患者往往會出現一些並發癥的發生，而最為常見的就是足部疾病，醫學上也被稱作糖尿病足，因此在糖尿病治療的過程當中一定要做好預防並發癥的發生，才能更加有效的對糖尿病進行治療。
老年人糖尿病的癥狀
1.臨床表現
隨著世界性的人口老齡化，老年人的絕對數量和占全人口的比例都在迅速增長，眾所周知，由於傳染病的逐漸減少伴慢性非傳染性疾病的增多，使後一類疾病的防治問題日益突出，這後一類疾病包括心腦血管疾病，高血壓，腎臟疾病和糖尿病，它們危害的對象大多數是中老年人群，因為這些疾病病程長，大多在成年發病，逐漸累積到中→老年，患病率愈來愈高，隨著人們生活和醫療條件的改進，壽命已明顯延長，再加上中老年本身生理和代謝的特點，各種組織器官的生物老化和功能減退，更容易患上述疾病，其結果自然是老年人群形成瞭慢性非傳染性疾病的高發人群，這些疾病給患者帶來痛苦，影響生活質量和造成個人和社會的巨大經濟負擔，已引起人們的高度重視。
發達國傢一般規定65歲以上為老年人，而發展中國傢(比如中國及亞太地區)提出60歲以上為老年人，這主要是因為西方國傢的人口平均壽命較長(70～80歲)，而發展中國傢較短(如中國男67.32歲，女70.63歲，1987年公佈)之故。
老年糖尿病是指老年人患糖尿病，凡60歲以上的人患有糖尿病，不論糖尿病何時發生，均屬於老年糖尿病人，大多數的老年糖尿病人其糖尿病發生在60歲以前，但在老年階段新診斷或普查發現有初發糖尿病人也不少見，老齡化本身就是2型糖尿病的高危因素之一。
國內外的研究均顯示，隨著年齡增長，空腹血糖和餐後血糖有上升的趨勢，50歲以上中老年人，每增加10歲，空腹血糖可增加0.056～0.112mmol/L，餐後1h血糖可增加0.84mmol/L，故一個70～80歲的老年人餐後1h血糖可高達11～12mmol/L，而2h仍然在8.9mmol/L以下，這種高血糖傾向可能與胰島B細胞功能不足和全身代謝率降低有關系，一些研究證明，在老年人中B細胞分泌胰島素有第一時相的分泌減少者和前胰島素分泌增加或前胰島素/胰島素比值上升者，老年人全身代謝降低是普遍現象，故老年人容易發胖，稍不註意，進食過多就容易發胖，特別是腹部發胖，發胖將加重胰島素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖生成及輸出增加，致高血糖傾向;從而刺激B細胞增加，胰島素分泌(高胰島素血癥)，久而久之可造成B細胞對葡萄糖刺激的代償功能減退，最終發生IGT→2型糖尿病，和其他年齡段的2型糖尿病相似，老年糖尿病人肥胖者多有較嚴重的胰島素抵抗，非肥胖者以B細胞功能缺陷為主。
(1)無糖尿病癥狀。
(2)癥狀不特異不典型：
①疲乏無力。
②思維不清(mental confusisn)。
③身體活動障礙。
④多嘴饒舌。
⑤體重減輕。
(3)同時存在的其他疾病的癥狀(尤其是心腦血管病，壞疽及神經癥狀)。
(4)具有典型的“三多一少”癥狀。
(5)非酮癥高滲綜合征。
(6)糖尿病酮癥酸中毒。
2.臨床特征
老年糖尿病人的臨床表現很不典型，常被漏診，誤診，按其臨床表現可分為以下幾類：
(1)起病隱匿，三多癥狀不明顯，常被漏診誤診：許多老年糖尿病患者三多癥不明顯，大約有一半以上的病人是在普查中查出或偶然查血糖發現的，由於老年人腎糖閾值隨年齡增大而升高，高滲性利尿不敏感，而使多尿癥狀不明顯，有時多尿被誤認為是喝茶習慣或前列腺肥大所致，煩渴感在老年人也不明顯故多飲也不突出，糖尿病非酮癥高滲綜合征常見於老年糖尿病人，有時因高滲性昏迷住院後始發現為糖尿病人，另有一部分老年糖尿病患者惟一的癥狀是不明原因的消瘦或不明原因的心理及精神障礙，而常被誤診為“惡性腫瘤”或“精神病”，老年人因白內障找眼科醫生診治，而發現有糖尿病視網膜病變，始轉診內科而作出糖尿病的診斷。
(2)並發癥多，並存癥多，進展快，死亡率高：老年糖尿病患者來求醫時，大多數已有不同程度的並發癥，尤其是心腦血管，腎臟，神經系統和眼病，並且是致殘致死的主要原因，這是因為：
①老年人普遍存在組織器官的退變，代謝下降和功能減退，易患慢性非傳染性疾病(如高血壓，心腦血管動脈粥樣硬化疾病，腎臟疾病，白內障，周圍神經病變等)，糖尿病加重加速這些病變的發生發展。
②老年患者糖尿病的病程長，大多在10～20年以上，已知糖尿病的並發癥與病程相關。
③根據“共同土壤”學說，糖尿病，高血壓，心腦血管疾病有共同的基礎(如基因關聯)和發病機制(環境因素和胰島素抵抗，高脂血癥等)，因此老年人群中糖尿病患病率高，其他心腦血管，腎臟，神經系統的患病率也高，同時患糖尿病及這些慢性疾病者也多，多於一般非老年人群。
④在老年糖尿病人群中自主神經系統損害相當普遍，表現為心律異常變化，體位性低血壓，無痛性心肌梗塞，無癥狀低血糖及排尿障礙等，這些病變常掩蓋病情，導致誤診和延誤病情甚至死亡。
⑤非酮癥高滲綜合征幾乎都發生在老年糖尿病人，如不及時診治死亡率可高達40%。
⑥腦血管意外尤其是腦梗死，在老年糖尿病患者中的發病率高於非老年的糖尿病人群，許多病人缺乏自覺癥狀(由CT或NMB診斷)，並可反復發生，甚至導致死亡。
⑦老年糖尿病人的感染性疾病也比非老年的糖尿病人群多，這主要是因為老年人的免疫功能下降，血糖經常控制不良(見下)，致細胞免疫功能降低和大小血管並發癥多等原因所致，比如，汪恕萍(1995)報道，老年糖尿病人並發感染的患病率高(51.4%)，顯著高於非老年糖尿病組(26.3%，P<0.001)，肺部感染最為多見，其次為尿路感染，膽道感染和肺結核等，因感染而導致的病死率，糖尿病人老年組(23.8%)明顯高於非老年組(14.4%，P<0.05)，在老年糖尿病人皮膚感染(細菌，真菌)和糖尿病足感染也相當常見，如不及時有效地治療，可能導致嚴重後果。
(3)血糖控制不良：血糖控制不良影響老年糖尿病人出現認知功能障礙，抑鬱癥發病率較高，情感變化不穩定，Meneilly等(1993)對代謝控制較差的老年糖尿病患者作瞭精神心理試驗，經過6個月的代謝控制改善後發現，病人在情感，註意力，專心程度，近期記憶和理性思維等方面都有改善，Gradman等(1993)則發現，血糖控制改善使老年糖尿病人的學習能力，記憶力均有提高，Berger認為，老年糖尿病人空腹血糖常在8.1～12.3mmol/L之間，是由於胰島素缺乏所造成，雖然無糖尿病癥狀，但一部分人有精神癥狀，如抑鬱，淡漠，疲乏，乏力，失眠煩躁不安等是胰島素缺乏所致，可采取小劑量胰島素治療，可收到明顯的效果，患者的精神狀態，自我感覺明顯改善，血糖下降使患者可以適當放松飲食限制並比較愉快的生活。
然而由於許多社會心理因素的影響，使一些老年糖尿病人飲食調節相當困難，不穩定，任意性大，由於病人記憶力差，缺乏依從性，按時服藥，打針和查血糖均難以保證，該用胰島素未用，該吃1天3次藥者常忘記某次服藥，有人作過抽樣斷面調查發現，老年糖尿病人真正堅持治療作好自身(傢庭)保健使血糖控制達到要求者不足1/4，有的病人長期血糖增高未獲控制。
老年人糖尿病如何治療
(一)治療
治療措施包括糖尿病治療及糖尿病教育2大部分。
2型糖尿病或糖耐量減退，胰島素抵抗，高血壓，血脂紊亂，腹型肥胖，微量白蛋白尿等分別是心血管疾病的單一危險因素，若聚集出現在同一個體中，則使患心血管疾病的危險大為增加，這種聚集現象以往稱為胰島素抵抗綜合征，近年稱為代謝綜合征(metabolic syndrome)，2型DM治療達到的主要目的盡量使血糖水平接近正常，但2型DM常是胰島素抵抗綜合征的一部分，包括肥胖，高血壓，高甘油三酯血癥。
在治療中則應將該綜合征視為一個整體通盤考慮而不應將其各個成分割裂開來處理，這方面最好的例證就是某些抗高血壓治療藥物確實降低瞭機體胰島素敏感結果使血糖控制更加困難，因此合理的治療目標應包括：減輕癥狀，提高生活質量，預防急性，慢性並發癥，降低病死率及治療伴隨疾病，治療措施有如下幾方面內容。
1.飲食治療
大多數2型DM者有明顯超重和肥胖，這是產生胰島素抵抗的重要原因，因此減肥也就成瞭2型DM治療的前沿陣地，仔細評估病人的每日熱量攝入，飲食癖好，進行恰當的飲食幹預就構成瞭糖尿病治療的基礎，正常體重輕體力勞動者每日熱量需要為30cal/kg體重，肥胖者再相應減少，重體力勞動者酌情增加，每日熱量中碳水化合物，蛋白質及脂肪所占比例分別為50%～60%，10%～15%及30%～35%，碳水化合物中糖指數低，富含可溶性纖維素者優先考慮，蛋白質攝入不宜過多，因高蛋白攝入有害於腎臟，脂肪應選多不飽和，單不飽和，飽和脂肪各占1/3，有研究發現2型DM者常有血漿低鎂及紅細胞低鎂，其發生可能與胰島素抵抗，尿失鎂多有關，而細胞內低鎂胰島素作用會受到損害，已有觀察表明長期補鎂可改善胰島B細胞的反應性及胰島素的作用，2型DM病情嚴重有明顯消瘦者在飲食方面應適當增加熱量攝入以維持正常體重。
2.增加體力活動
現已明瞭增加體力活動可改善機體的胰島素敏感性，這種作用來自改善骨骼肌最大氧攝取，降低體重和脂肪細胞體積，上述作用增加工作能力，改善生活質量以及減少所需胰島素或口服降糖藥物劑量而對2型DM患者有利，幾個前瞻性研究結果顯示長期堅持運動可降低血膽固醇及甘油三酯水平，提高HDL’C水平及降低血壓，加之減肥及改善某些人的高胰島素血癥，對減少致動脈粥樣硬化危險因素“聚集性”十分有效力，體力活動的強度和時間長短應視病人總的健康狀態而定，且應照顧病人的興趣以利長期堅持，已有心臟病，腎病或視網膜病變者做劇烈運動會使病情惡化，故多散步，少乘電梯是增加每日能量消耗的最簡單的方法，每天走5000～6000步較合適，可以小量開始逐漸增加(包括脈搏，血壓，靜息及運動心電圖，眼底檢查等)，糖尿病患者不宜進行潛水，跳傘之類危險的運動，運動在藥物治療的糖尿病人有時會引起低血糖，應對病人指出這一點，一旦發生及時處理。運動及飲食治療及所引起的減肥是糖尿病藥物治療的基礎。
3.藥物治療
若飲食及運動治療難以達到治療目的，應予以藥物治療。
(1)磺脲類：這類藥物對許多2型DM病人的血糖控制有益，在非肥胖者應作為一線藥物，其主要藥理作用為刺激胰島素釋放，也可能存在某些胰腺外的作用如減慢肝臟對胰島素的消除，藥物療效出現的早晚及降糖作用延續時間的長短是選用何種磺脲藥物的重要因素，迅速起效的藥物特別受到青睞，因為它可在某種程度上糾正胰島素分泌“即刻相延遲”，從而減輕其後高血糖的程度，作用持續時間長的藥物增加遲發低血糖的危險及藥物對該種藥物“降敏”的機會(使繼發失效)，另一偏愛短藥物的原因是試圖減少慢性高胰島素血癥，後者疑為致動脈粥樣硬化重要的危險因素。
使用磺酰脲類藥物最主要的危險是發生低血糖，這種危險性在年老及伴腎損害者尤為突出，可因伴隨使用其他藥物如磺胺類，阿斯匹林，佈洛芬，氯貝丁酯(氯貝特)，單胺氧化酶抑制劑，三環抗抑鬱藥，雙香豆素等而誘發，飲酒在某些病例也增加低血糖的機會，磺脲類藥物其他副作用為肝功損害，皮疹及血細胞減少，因此有轉氨酶升高者不宜使用，服藥期間定期化驗肝功能及血象以及時發現肝損害及白細胞或血小板減少，此類藥物的禁忌證為孕婦，大手術期間，肝腎功能不全及對碘胺類藥物過敏，此類藥物中氯磺丙脲因易致低血糖而在臨床極少使用，格列本脲(優降糖)(及消渴丸)使用過量，尤其是在食欲差進食少而繼續服藥者常發生嚴重低血糖昏迷，此時的搶救絕不僅僅是靜脈註射一次葡萄糖使病人清醒就大功告成，如不繼續靜脈滴註足夠葡萄糖常常再度陷入昏迷，所以應觀察2～3天才能確保安全，格列喹酮(糖適平)是唯一極少從腎臟排泄的磺脲類藥物可用於輕度腎功能障礙者，惟其降糖作用較弱，磺脲類藥物一般不用於肥胖者，因該藥刺激胰島素分泌，促進食欲，患者服藥期間體重會明顯增加，從而加重胰島素抵抗而不利於控制病情。
(2)雙胍類：20世紀50年代末期雙胍類藥曾廣泛用於2型DM的治療，後因發現易招致乳酸性酸中毒而在大多數國傢被禁用，這是因為苯乙雙胍有親脂的芳香基因，無氧代謝增加使乳酸性酸中毒發生率高達每1000人年0.64%，死亡占其50%以上，在我國該藥一直被謹慎地用於臨床，但限於年輕，蛋白尿陰性，無腎功能損害及缺氧性疾病者，近年來國外對二甲雙胍進行瞭再評價，數萬病例研究表明其發生乳酸性酸中毒機會僅為1000人年0.03～0.08，已成為肥胖2型DM治療的一線藥物，其藥理作用提高組織胰島素敏感性而增加外周組織葡萄糖攝取，減少肝糖原輸出同時還可能減少瞭腸道葡萄糖的吸收，有報道，每天劑量1.5g時，胰島素介導的葡萄糖代謝率提高18%，本藥有顯著降血糖作用但單獨使用不誘發低血糖，因乳酸依賴肝臟代謝及由腎臟排泄故有明顯肝腎功能損害者，本品也有專傢認為本藥使用的重要依據是禁忌證而不是年齡，嚴格遵守禁忌規定，老人使用也是安全的，用藥過程中要定期監測腎功能和血乳酸濃度，血肌酐超過1.3mg%，尿素氮超過23m%或乳酸濃度超過3mmol/L應停止使用，部分病例發生嚴重腹瀉腹痛應改用其他藥物，有報道發現二甲雙胍治療中發生維生素B12缺乏並主張適當補充之。
(3)α-葡萄糖苷酶抑制藥阿卡波糖(拜糖平)：是德國Boyer公司開發的1990年上市的又一類新的抗糖尿病藥物，現已有50多個國傢銷售，它通過可逆性競爭抑制小腸絨毛刷狀緣的α-葡萄糖苷酶，減慢碳水化合物在腸道內的降解，延緩其吸收從而有效地降低餐後血糖峰值，其降糖作用與劑量相關，降血糖的同時血漿胰島素和甘油三酯水平也有顯著降低，通過觀察發現100mg，3次/d(吃第一口飯後立即服用)24周時空腹及餐後1h血糖均值下降3.2±0.3及5.8±0.5mmol/L，主要副作用為腹脹，多能忍受，與劑量相關並且有自行緩解傾向，其機理是劑量無過大時碳水化合物在小腸上段的消化過度抑制，有較多剩餘碳水化合物進入下段小腸及結腸，細菌分解後產氣較多，減少劑量有助於改善癥狀，此外經一段時間治療後下段小腸α-葡萄糖苷酶被誘導出來故癥狀也可減輕，本品對肝腎功能無影響。
(4)胰島素增效劑：羅格列酮(Avandia)：為美國Smitldine Beecham公司研制的新噻唑烷二酮類胰島素增敏劑，其化學結構與作用和曲格列酮相似，但其作用比曲格列酮強約100倍，而其肝毒性明顯低於曲格列酮，至今臨床觀察數千例病人，尚未發現有明顯肝毒性者，但有肝病或肝功損害的病人其清除明顯減低，尚未發現有腎臟損害。
羅格列酮每片2mg，4mg，8mg，劑量2～8mg/d，1～2次/d口服。
(5)非磺脲結構口服藥：瑞格列奈(rapaglinide，Novonorm，諾和龍)，由丹麥NovoNordisk公司研制，其化學結構屬甲酰甲基苯甲酸(CMBA)，與傳統的磺脲類結構不同，但其降糖機制也是通過抑制胰島B細胞膜上的ATF-敏感鉀通道，鈣離子內流而刺激胰島素釋放，但其在B細胞膜上的結合位點不同於磺脲類，而且不促進胰島素分泌及不抑制胰島素的生物合成，其降糖作用比格列本脲(優降糖)強10～20倍，刺激胰島素分泌，作用快，持續時間短，口服吸收快(0.5～1.5h)，半衰期為1～1.5h，有利於降低餐後血糖，主要有肝臟代謝，由膽汁排出，低血糖發生率為16%(格列本脲(優降糖)為20%)，但嚴重低血糖反應發生明顯低於磺脲類藥物，因此瑞格列奈(諾和龍)是較安全的口服降糖藥，無肝腎毒性作用且胃腸道反應罕見。
瑞格列奈每片0.5mg，1mg，每次0.25～0.5mg，進餐即時服用，最大劑量4mg。
(6)口服降糖藥物的聯合應用：
①磺酰脲類與雙胍類合用：磺酰脲類是非肥胖2型DM的第一線藥物，雙胍類是肥胖2型DM的第一線藥物，非肥胖2型DM在磺酰脲類藥物失效時加用二甲雙胍可使1/2～2/3病例在數年內血糖控制滿意，但原以雙胍類藥物治療者再加以磺酰脲類則較少應用，此二藥組合時應全面考慮兩種藥物的副作用，開始以“兩個”小劑量，然後根據需要使劑量逐漸增加，治療開始時因基線血糖水平較高，可能需1～2周才能達滿意效果，長期治療中血糖會進一步下降，屆時一定要逐步減少藥物劑量以防發生低血糖。
②磺胺脲與阿卡波糖(拜糖平)合用：這種聯合可明顯改善病人的血糖控制，飲食加磺脲藥控制很差的病例加以阿卡波糖 100mg ，3次/d，使餐後血糖下降58%±10%，還有人發現這種聯合使OGTT血糖，胰島素曲線下面積下降15%～18%，且對格列本脲(優降糖)的藥物動力學無影響。
③雙胍類與阿卡波糖(拜糖平)合同：這兩種藥物胃腸道副作用的“疊加”，如果想做這種聯合，應考慮到阿卡波糖可能會修正二甲雙胍的藥物動力學作用。
(7)胰島素：胰島素是IDDM治療的必需，沒有合理的胰島素治療1型DM患者不僅並發癥進展迅速，經常因急性並發癥住院搶救，生存時時刻刻受到危脅，2型DM病人在飲食，運動及口服降糖藥物治療均不能使血糖滿意控制時，也應及時加用或改用胰島素治療，我們通常稱這些需要有胰島素治療的2型DM為“Insulin required”病人而不稱其胰島素“依賴”(Dependent)型，詳細討論各種胰島素治療更為重要，作為總的原則，發生糖尿病酮癥(伴或不伴有酸中毒)高滲非酮癥昏迷，進行性視網膜病變，活動性肺結核，急性感染，手術，妊娠，有嚴重肝，腎功能損害則均需用胰島素治療，恰當的口服降糖藥物治療空腹血糖仍超過10mmol/L者也應用胰島素治療，由於免疫學診斷技術的進步近年來胰島素的使用有進一步擴大的趨勢，抗胰島細胞抗體(ICA)及谷氨酰脫羧酶(GAD)抗體測定的開展使醫生們發現原來臨床診斷的2型DM實際上是一類緩慢發展型的1型DM，又稱成人緩進型自傢免疫性糖尿病(latent autolmmune diabetesin adrlt，LADA)，對這部分人早期使用小劑量胰島素治療會有利於保護殘存的胰島B細胞功能從而有利於長期血糖控制和減少並發癥，這類病人的臨床特征為：非肥胖，C肽(或胰島素)水平較低，有些已發生過酮癥，免疫學測定常發現ICA或GAD抗體陽性，部分病人伴有其他自傢免疫性疾病，如Graves病，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，系統性紅斑狼瘡等，從口服降糖藥過渡到胰島素治療者，治療初始階段每日胰島素劑量僅為0.3～0.5U/kg體重，可從小劑量餐前正規胰島素4U開始後逐漸增加至餐前6U，每日總量超過20U者應將劑量進行分配：早餐前劑量最多，晚餐前次之，午餐前再次之(例12U，8U，6U)，治療中全日劑量及其分配均應根據血糖水平調整，如用 中效胰島素(NPN)，劑量分配可按早餐前，晚餐前比例2∶1，混合用正規胰島素與長效胰島素 (PZIO時PZI不宜超過 RI的1/2)，混合用NPH和RI時比例為2∶1或3∶1為宜，應當承認在我國上述常規的胰島素治療法並未能在多數病人使血糖水平達良好控制，在世界范圍內情況稍好些但也難令人滿意，近來國際上根據美國胰島素依賴型糖尿病多中心治療經驗，提倡進行強化治療，這種治療要求將患者血糖控制到接近正常的水平：空腹血糖70mg%～120mg%，餐後2h血糖低於180mg%，凌晨3點血糖大於65mg%，糖化血紅蛋白(HbAIc)低於6.05%，上述目標以每日註射3次4次胰島素來實現，結果顯示糖尿病視網膜病變減少54%～76%，微量白蛋白尿減少39%，臨床蛋白尿減少54%，神經病變減少60%，足見良好的血糖控制對糖尿病慢性並發癥發生的影響，強化治療的副作用是使嚴重低血糖增加2～3倍，趨向超重的風險增加1/3，有增殖性或嚴重非增殖性視網膜病變者的強化治療開始階段有使視網膜病惡化的危險，因此，提出強化治療的禁忌證為下述病例：有不自覺性低血糖，有活動性增殖性視網膜病變，已有冠心病或腦血管病，有晚期糖尿病並發癥預期壽命不超過10年，無法進行自我監測血糖者，治療中根據血糖水平調整胰島素。
頑固病例有條件也可使用胰島素泵治療，也要酌用RI與長效胰島素(PZI)聯合應用。
目前國內市場銷售的胰島素有動物(牛，豬)胰島素和基因工程合成的人胰島素，國產的有短效及長效胰島素，進口有丹麥諾和諾德(Novo Nordisk)公司的短效，中效及長效胰島素。
(8)胰島素與口服降糖藥物的聯合應用：
①磺酰脲類與胰島素：磺酰脲類在2型DM病人開始應用時有效，一段時間後即使用足量空腹血糖仍在180mg%以上，稱為繼發失效，其發生率約為每年5%，這些繼發失效病例如加用小量胰島素治療會使許多病人血糖在相當長時間內得到滿意控制，聯合應用的方式有2種：白天加用正規胰島素或夜間加用NPH，一些專傢認為這類病人日間血糖難以控制是因為空腹血糖過高，而空腹血糖高是肝臟輸出葡萄糖過多，睡前註射NPH可能抑制這種“輸出”，從而使空腹血糖顯著降低，在此基礎上日間血糖控制也較為容易，他們使用NPH從小劑量(20U/1.73m2)逐漸增大劑量，結果發現單獨小劑量NPH組及單獨磺脲藥物(SU)組空腹血糖均未滿意下降，而小劑量NPN+SU組空腹血糖從13.6±0.8mmol/L降至8.0±0.6mmol/L，大劑量NPN(40U/1.73m2)+SU可使血糖進一步下降，單獨大劑量NPN(38±4U/d)效果與小劑量NPH+SU效果相似。
②胰島素與雙胍類：雙胍類藥物明顯降低2型DM外周組織及肝臟的胰島素抵抗，但國外尚缺乏胰島素與雙胍類藥物合用治療2型DM有何優越性的報道，我們自己有限的經驗是無論在1型DM和2型DM使用胰島素治療血糖波動較大時加用二甲雙胍可使血糖控制趨於平穩。
③胰島素與阿卡波糖：三餐前正規胰島素治療，餐後血糖仍高者加用阿卡波糖常使餐後血糖顯著降低，有時甚至需要減少胰島素劑量。
4.糖尿病降糖治療中需註意的幾個問題
(1)如血糖控制不滿意應逐例仔細詢問有無下述使血糖升高的因素，伴隨的感染，應激，心理壓力，失眠，飲食不節，體重增加，心絞痛，降壓藥物及利尿劑應用，胰島素劑型，註射部位的改變，女性處於月經前期等等，予以相應處理常使血糖控制變得容易。
(2)提高對低血糖的警覺：醫生往往重視高血糖，而對低血糖缺乏警覺，其實醫生和病人在糖尿病治療中常常要和低血糖打交道，低血糖後反跳性高血糖使高血糖更難於控制，出現這種情況必須采取果斷措施消滅低血糖(包括較大幅度減少藥物劑量及適時加餐)。
(3)註意體重變化：不能使體重恢復正常的降糖治療不應稱做成功的治療，對於消瘦的應使體重增加，超重或肥胖者應使體重有所減輕直到接近“理想體重”。
5.糖尿病教育
糖尿病治療的目的是：
①糾正代謝紊亂。
②防止或延緩並發癥發生。
③維持正常的工作能力。
④恢復正常體重，若缺乏病人的密切配合單靠醫生一方的努力很難達此目的，因此讓病人瞭解和掌握糖尿病知識而主動積極參與治療的教育顯得越來越重要，糖尿病的病理，潛在的並發癥及治療的知識極為貧乏，以致於發生糖尿病後或者悲觀失望想及早退休或者四處尋找“根治”的靈丹妙藥而貽誤病情，因此糖尿病教育的內容應包括：胰島素缺乏和胰島素抵抗的一般概念，它與高血糖及酮癥酸中毒的關系;糖尿病人基本飲食原則，包括標準熱量及飲食成分，定時定量進食的重要性;降糖藥藥物的劑型，作用原則，作用時間;胰島素的種類特點，自我註射技術(藥物抽取方法，註射部位的選擇);血糖自我監測技術(從皮膚消毒，穿刺部位，取血樣，看血糖讀數及發現血糖測定儀的小故障，監測次數);病情惡化時的急救聯系;酮癥酸中毒的誘因及癥狀，低血糖的癥狀，危險及自我救助;糖尿病足的護理;運動種類的選擇及註意事項;便秘與視網膜病變心血管病變危險的聯系等等。
教育可由醫生和專職護士完成，可通過辦學習班集中訓練，個別指導，看錄像等各種形式進行，我國的糖尿病教育工作尚不完善，需調動醫生，護士，病人傢屬親友，醫藥廠傢，新聞媒體各方面的積極性才能真正把這件事辦好。
當然糖尿病的治療還應包括相關其他疾病的治療，如高血壓的治療中盡量先用能改善，至少不損害機體胰島素敏感性的降壓藥物如血管緊張素轉換酶抑藥劑，α-受體阻滯藥，鈣通道阻滯藥，而不選用噻嗪類利尿藥和β-受體阻滯藥，降血脂治療中的必降酯通過減低循環中的遊離脂肪酸也會改善組織的糖利用。
(二)預後
糖尿病目前尚不能根治，且患病率高，並發癥多，故預後差，糖尿病心血管病變已成為老年糖尿病的主要致死原因，據估計約1/3的IDDM和54%的NIDDM死於大血管病變，此外，老年糖尿病患者有更多的腎臟，視網膜，神經系統病變及泌尿系，軟組織感染，成為致殘的重要原因，老年糖尿病患者不僅機體老化速度加快，同時，合並其他慢性疾病的機會多於非糖尿病患者，也明顯地影響他們的生活質量。
糖尿病的死亡率不超過7/10萬，約占人群總死亡率的1.5%，老年糖尿病的死因除第1位的大血管病變外，其次是糖尿病腎病及感染性疾病，高滲性昏迷雖發生率低，但一旦發生病死率可達20%～40%，高齡在糖尿病死亡中占有顯著地位，多死於與糖尿病有關的並發癥或合並癥。
IGT可認為是糖尿病病前的一種過渡狀態，對老年IGT的多年隨訪研究，50%繼續為IGT，30%恢復正常，20%轉變為糖尿病，年轉變率約為1%～5%，亦應引起重視。
有效預防老年人糖尿病
一、禁吃甜食：餐前飯後都不可食用甜食。甜食可抑制食欲，導致正餐食量大減，營養攝入失衡;飯後吃甜品可造成血糖負荷過大，導致病變。
二、控制能量：合理控制能量，根據個體的不同情況，使體重達到正常范圍。
三、補充蛋白：選用優質蛋白質，多吃大豆、魚、瘦肉等食物。食物多樣化，每天的飲食中最好都包括谷薯類、豆類、蔬菜水果類、肉類、蛋奶類、油脂類等。
很多糖尿病患者都有體重超重的問題。超重甚至可使健康人出現糖尿病前期綜合癥。尤其是腹部過度肥胖可使機體對胰島素的敏感性降低。減肥可有效解決這個問題。鍛煉有助於體脂的燃燒，並改善胰島素敏感性。糖尿病患者應在醫生的指導下進行鍛煉，不應進行劇烈的運動。