慢阻肺的首選藥物是廣大慢阻肺患者十分關註的一個問題。近年來，隨著醫學發展和科學技術的進步，開發出新的吸入型長效支氣管擴張藥和吸入型塘皮質激素，並且對一些老的藥物如茶堿進行瞭進一步深入地研究，使慢阻肺的臨床治療效果已經有瞭較大的改善。慢阻肺患者有哪些表現？慢阻肺的首選藥？一起來看下。
慢阻肺是怎麼引起的
吸煙(25%)
為重要的發病因素，煙草中含焦油，尼古丁和氫氰酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低;支氣管粘液腺肥大，杯狀細胞增生，粘液分泌增多，使氣道凈化能力下降;支氣管粘膜充血水腫，粘液積聚，容易繼發感染，慢性炎癥及吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限， 煙草，煙霧還可使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統，破壞肺彈力纖維，誘發肺氣腫形成，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。
感染 (35%)
感染是COPD發生發展的重要因素之一，病毒，細菌和支原體是本病急性加重的重要因素，病毒主要為流感病毒，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒等;細菌感染以肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見。
環境因素(15%)
當職業性粉塵及化學物質，如煙霧，過敏原，工業廢氣及室內空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長，均可能產生與吸煙無關的COPD。大氣中的有害氣體如二氧化硫，二氧化氮，氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細菌感染增加條件。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡(15%)
蛋白水解酶對組織有損傷，破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最強的一種，蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受損傷和破壞的主要因素，蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產生肺氣腫，
其他因素(5%)
如機體的內在因素，自主神經功能失調，營養，氣溫的突變等都有可能參與CDPD的發生，發展。
慢阻肺患者有哪些表現
1、慢性咳嗽：咳嗽並不是慢阻肺的專屬癥狀，其他呼吸道疾病也多有此癥狀，但是，慢性咳嗽通常為慢阻肺的首發癥狀，初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以後早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽並不顯著。少數病例咳嗽不伴咳痰，也有部分病例有各種明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。
2、咳痰：咳嗽後通常咳少量黏液性痰，部分慢阻肺患者的癥狀在清晨較多。合並感染時痰量增多，並可有膿性痰。
3、氣短或呼吸困難：這是慢阻肺的主要癥狀，該癥狀使大多數患者焦慮不安。早期僅於勞力時出現，後逐漸加重以致日常活動甚至休息時也感氣短。
4、喘息和胸悶：不是慢阻肺的特異癥狀，部分患者、特別是重度患者有喘息;胸部有緊悶感通常於勞力後發生，與呼吸費力肋間肌等容性收縮有關。
如果是煙民，有咳嗽、咳痰的癥狀就要重視，不要當成普通的小毛病，
一般在早期，慢阻肺的主要癥狀表現不是那麼明顯，那麼，除瞭通過癥狀來發現該病還有其他什麼方式嗎?肺功能檢查是診斷慢阻肺簡便、易行的手段，主要是測一秒鐘通氣率，就是深吸一口氣，然後用最大的感覺速度把氣體吹出來，看第一秒呼出的氣體占總的呼氣量的多少。慢阻肺患者，一秒鐘通氣率小於70%;總呼氣量小於同年齡患者正常人的80%。
慢阻肺的首選藥
COPD藥物研究最新進展
新型長效抗膽堿能制劑阿地溴銨較噻托溴銨起效更快，具有24 h持續活性。格隆溴銨同噻托溴銨相似，但對心血管影響較低。OrM3是4-乙酰胺哌啶衍生物，可口服給藥，適用於順應性差及不能藥物吸入者。
超長效β2受體激動劑茚達特羅是新型吸入型超長效β2受體激動劑，每日1次可24 h維持支氣管擴張，改善FEV1和呼吸困難癥狀，並減少急救藥物應用。與噻托溴銨相比，其作用更迅速。河南省人民醫院呼吸內科齊詠
糖皮質激素和長效β2受體激動劑聯合制劑卡莫特羅/佈地奈德是一種新型聯合制劑，作用為佈地奈德/福莫特羅的2倍，可用於哮喘和COPD治療。福莫特羅/莫米松以及福莫特羅/環索奈德是正在研發中的新一代聯合制劑，其特點是每日隻需吸入 1 次。
磷酸二酯酶抑制劑羅氟司特是選擇性PDE4抑制劑，抑制肺內炎癥和肺氣腫。研究表明，COPD患者口服羅氟司特4周以上可明顯減少痰內中性粒細胞數量和IL-8濃度，服用羅氟司特6個月或12個月可輕度改善COPD患者肺功能。
“三聯療法” ：COPD進展期患者中可應用“三聯療法”，即吸入長效β2受體激動劑+糖皮質激素+噻托溴銨具有顯著療效。研究表明，應用“三聯療法”後，患者肺功能、臨床癥狀和生命質量等均獲得顯著改善，尤其急性加重人數減少瞭62%。
他汀類藥物是目前廣泛應用的調脂藥物。相關研究發現，其可延緩COPD患者肺功能的下降趨勢，減低肺動脈高壓，改善凝血異常，具有全身抗炎效應並可減輕早期心血管並發癥。
無創通氣：目前認為，若COPD患者已獲得最好的內科治療，則長期應用無創通氣加氧療，可對COPD合並慢性呼吸衰竭的治療起到輔助作用。
慢阻肺的治療有哪些誤區
1、不能及早重視病情：若患者每年會出現幾個月的咳嗽、咳痰現象，這些癥狀一般不能引起患者足夠的重視，沒有到醫院及時檢查和接受治療，事實上，此階段若能及時的治療慢阻肺和戒煙，則可完全避免發生慢阻肺。
2、缺乏預防觀念：吸煙、環境污染已經被證實是導致慢阻肺的重要因素，而且一些特殊職業的人員的慢阻肺的發病率也是很高的，所以處在裝修和粉塵大的環境中的職業人群，要積極預防。如果戒煙及時，慢阻肺的發生率可以減少80%至90%，因此，這也是治療慢阻肺的誤區之一。
3、盲目用藥：一些患者從親朋好友那聽說你這可能就是慢阻肺，但沒有去醫院確診，從而私自盲目用藥治療，因為慢阻肺的癥狀和慢支、慢阻肺、肺氣腫的癥狀差不多，可能會盲目用藥貽誤治療。所以最好去醫院接受正規的慢阻肺治療與合理用藥，接受專傢的建議，出現不良反應的可能性就小。
4、缺乏鍛煉：慢阻肺患者一活動就喘，所以盡量不外出，隻要呆在傢裡不動就好瞭。所以慢阻肺患者通過規范的藥物治療慢阻肺和康復鍛煉，大多數是可以恢復日常活動水平，走出傢門，享受更多美好生活的。
5、對長期綜合性慢阻肺疾病的治療缺乏長期、規范認識：因為慢阻肺已經是肺部的實質性病變，就會對治療缺乏信心，或者在接受一段時間治療沒什麼效果，就會放棄治療，在慢阻肺治療方面，尤其是中醫中藥療法，起效一般是比較滿的，但效果一般是比較好的，而且在您接受治療後，醫師一般也會建議您長期規范治療。這樣對慢阻肺的防治有很重大意義。
預防慢性阻塞性肺病應註意哪些
1、預防感冒。呼吸道感染往往是慢性阻塞性肺病進展和急性發作的主要原因。
2、戒煙。煙霧會使肺動脈壓力升高，從而加重右心負擔;另外煙草還會傷害支氣管上皮，降低其防禦功能，給細菌以可乘之機。
3、飲食調節。少吃甜食，這是因為過多的糖會增加二氧化碳的生成，加重缺氧;多吃優質蛋白，補充適量脂肪;低鹽飲食，以免加重水鈉瀦留，但也不能不吃鹽，否則會造成電解質紊亂。
4、呼吸訓練。平時多做腹式呼吸、縮唇呼吸，常年堅持能改善呼吸功能。
5、加強營養。慢性阻塞性肺病與氣血兩虧相關聯，在平衡膳食基礎上增加蛋白質、脂肪、維生素、鐵、鋅、鈣等，提高免疫功能。
6、每天作兩次腹式呼吸，由鼻深長而緩吸氣(鼓起肚皮)3-5秒，屏息1秒，後由口徐徐將氣呼出(回縮肚皮)，每次5-15分鐘。