帕金森綜合征，是發生於中年以上成人黑質和黑質紋狀體通路變性疾病。美國apda稱年齡小於40歲便開始患病者為年輕的帕金森病患者。帕金森是一種非常復雜的疾病，這種疾病對患者的影響極大，需要及時治療才行。要不然疾病會惡化發展，影響自己的正常工作和生活。專傢介紹：鐵過量也有可能引發帕金森病。我們一起看看吧。
帕金森病癥狀有什麼表現
PD多於60歲以後發病，男性稍多於女性。起病隱匿且進展緩慢，進行性加重。癥狀和體征：由六個核心癥狀組成，靜止性震顫、強直、運動遲緩一運動減少、屈曲體態、姿勢反射障礙、凍結現象。本病不導致癱瘓或感覺麻木，晚期患者臥床不起系因重度肌強直及運動減少引起。深、淺反射亦無異常。
起病隱匿，約70%以震顫為首發癥狀，多由一側上肢遠端(手指)開始，呈規律性手指屈曲和拇指對掌運動，似“搓丸樣”(pill—rolling)動作，靜止時出現，情緒激動時加劇，隨意動作時減輕，睡眠時消失;可逐漸擴展到同側及對側上下肢。下頜、口唇、舌及頭部一般最後受累。上、下肢有震顫時，上肢震顫的幅度比下肢大。部分患者無震顫，尤其發病年齡在70歲以上者。
肌強直(myotonia)PD的肌強直系錐體外系性肌張力增高，即伸肌和屈肌的張力同時增高，致被動伸屈其關節時呈均勻一致的阻抗而稱為鉛管樣強直，如伴有震顫則其阻抗有斷續的停頓感，稱齒輪樣強直。肌強直與錐體束受損時肌張力增高或痙攣不同，後者表現被動運動開始時阻力明顯，隨後迅速減弱，如同打開水果刀的折刀樣感覺(折刀樣強直)，常伴腱反射亢進和病理征。吞咽肌及構音肌的強直致吞咽不利、流涎以及語音低沉單調。
運動遲緩表現多種動作的緩慢，隨意運動減少，尤以開始時為甚，難以完成精細動作。面部表情肌少動，常面無表情、不眨眼、雙眼凝視，形成“面具臉”(masked face)。由於肌張力增高、姿勢反射障礙使起床、翻身、步行、變換方向等運動緩慢;四肢協調運動差，手指精細動作如系紐扣或穿、脫襪子或褲子、洗臉等都有困難;書寫時字行不齊，越寫越小，呈現“寫字過小征”(micrographia)。
屈曲體態常從手臂開始，可擴展到整個軀體。患者頭部前傾，軀幹前屈駝背，手部姿勢異常[指間關節伸直、掌指關節屈曲外展位(紋狀手)]，足明顯內翻，拇趾背屈(紋狀趾)，運動減少(指運動幅度變小，尤其是重復運動)。主動運動缺乏表現為姿勢動作減少，患者常靜坐不動，盡管運動遲緩和運動減少的出現可晚於震顫，但它們是帕金森癥最常見的表現。
姿勢反射受損使患者容易跌倒，最終不能獨自站立。姿勢反射可通過牽拉試驗檢查，方法：告訴患者突然推他(她)，他應當抵抗，可以邁一步以去獲得平衡，用中等力度推，先向前推，再向後推。如果引起將要跌倒或患者邁出3—4步或以上，則是姿勢反射嚴重受損。檢查者應隨時準備扶住患者，以防跌倒。姿勢反射受損時，試圖坐下時會跌坐在椅子上。行走時出現慌張步態.越走越快。
凍結現象(運動阻斷)指暫時不能完成主動動作，特別是在完成有時間限制的活動時，如穿過旋轉門、上電梯、過馬路等時。雙足似乎粘在地上，然後又突然松開，能繼續行走，若凍結現象與姿勢反射障礙同時出現則尤為危險，極易跌倒，因此帕金森病患者骨折發生率高。但患者有時能突然站起，並有短暫的運動自如，稱為反常運動。
帕金森病患者多還有認知功能下降、人格改變及自主神經功能受累，表現為便秘、膀胱排空不充分、勃起困難、血壓降低，皮脂溢常見，眉間反射(Myeron征)可見。常有向眼球上凝視不能和集合不能，向一側凝視動作變慢。帕金森病的病程，從發病到坐輪椅是大約7.5年。
鐵過量也有可能引發帕金森病
法國健康與醫學研究所10月27日公佈的一項研究表明，鐵攝入過量會導致神經細胞退化，從而引發帕金森病。這一研究成果已經發表在最新一期的美國《國傢科學院學報》上。
為瞭驗證鐵攝入過量與帕金森病之間的關系，研究人員向實驗鼠體內註入一種物質，使其患上帕金森病，然後對其進行觀察。結果發現，病鼠神經細胞內負責運送鐵元素的一種蛋白含量翻瞭一番，而且鐵在細胞中的含量也急劇上升。之後，科學傢們設法讓這種蛋白喪失原有的功能，隨後再向實驗鼠體內註入同樣的物質，結果實驗鼠患上帕金森病的幾率大大降低。
此外，研究人員通過對患帕金森病的病人大腦進行觀察也發現，在產生病變的神經元中，鐵的含量大大超過正常人的水平。科研人員認為，鐵對於機體的正常運轉是必不可少的，但是如果過量，就會對脂類和蛋白質造成破壞，並引起細胞死亡。
焦慮的人患帕金森癥的風險更高
焦慮的人似乎患帕金森癥的風險更高。美國梅奧醫院的研究人員對經常焦慮的人進行瞭跟蹤研究，結果發現，焦慮水平在25%以上的人十幾年後患帕金森癥可能都有明顯增長。
負責這項研究的詹姆斯?伯維爾說：“我們發現，焦慮、悲觀等因素和帕金森癥之間存在一定的關系。他表示：“用數字一比較你就明白瞭。如果你對1000名40歲的人進行跟蹤研究，後來他們中會有17人患帕金森癥。如果你對1000個40歲而且經常焦慮的人進行跟蹤研究，他們中會有27人最後患上這種疾病。這意味著焦慮可能是導致帕金森癥的一個因素。”
研究人員分析瞭在1962年到1965年間參加明尼蘇達多重個性測試的4741人的資料，其中128人患上帕金森癥。伯維爾和他的同事發現，明尼蘇達多重個性測試中焦慮和悲觀水平在25%的人比其他人更容易患帕金森癥。
我們經常看到帕金森病患者表情嚴肅，很少有笑容，情緒低落，不太容易控制自己的情緒，容易流眼淚。在看電視時遇到稍微一些感人的場面就會淚流滿面，在現實生活中稍微有一點委屈也會傷心不已。這在那些以僵直、運動遲緩為主的病人中更常見，而震顫明顯的病人較少。患者和傢人可能很少意識到患者其實是處在一種抑鬱狀態，嚴重者是合並瞭抑鬱癥!
根據研究，有大約25～61%的帕金森病患者伴有抑鬱癥狀。其原因有兩個方面，第一是心因性的，也就是說是因為患者過分擔心自己的病而造成的情緒低落。這種情況往往隨著治療後癥狀改善，抑鬱的情緒也會隨之減輕或消失。另外一種情況是軀體性的，這種情況即使帕金森病的癥狀得到瞭明顯的改善，患者的情緒也不見好轉甚至惡化，這就需要抗抑鬱治療。目前在臨床上多用“百優解”來治療帕金森病患者的抑鬱癥，效果較好，同時對緩解患者少動的癥狀也有一定的幫助。當然，是否需要用藥，患者要征詢醫生的意見。
帕金森病也會偷襲中青年
許多人認為隻有老年人才會患帕金森病，其實不然。專傢指出，由於偏信一些錯誤的“民間說法”，一些帕金森病人延誤瞭治療，結果嚴重影響生活質量。
據第三軍醫大學新橋醫院神經外科主任楊輝教授介紹，帕金森病本身不是致命疾病，一般不影響壽命，但如果因為一些錯誤認識而未能得到及時、合理的治療，會導致病人身體機能下降，甚至生活不能自理，最後出現肺炎、泌尿系統感染等並發癥，從而嚴重影響患者的生活質量。
首先，帕金森病不是老年人的“專利”。在帕金森病人中，中青年患者的比例超過10%。因此，如果出現上肢震顫、手抖、肌肉僵硬到無法伸直，或者動作遲緩、表情僵硬、說話異常緩慢等帕金森病的先期征兆，中青年人不能單純以為是頸椎、腰椎或者腦血管疾病。
其次，帕金森病不一定出現腦萎縮。一些帕金森病患者，拿著頭部CT片找醫生，說自己沒有腦萎縮，懷疑醫生誤診。實際上，並非所有的帕金森病人都會出現腦萎縮，部分病人的腦CT和核磁共振表現正常，沒有特異性改變，這種疾病需要根據病人的癥狀來臨床診斷。
此外，人們通常所說的“帕金森綜合征”與帕金森病不是一回事。一些帕金森病患者采用治療帕金森綜合征的辦法來治療帕金森病，結果貽誤瞭治療時機，使得病情進一步加重。
帕金森病的檢查
實驗室檢查
1、血清腎素活力降低，酪氨酸含量減少，黑質和紋狀體內NE，5-HT含量減少，谷氨酸脫羧酶(GAD)活性較對照組降低50%。
2、CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的代謝產物HVA含量明顯減少。
3、生化檢測：放免法檢測CSF生長抑素含量降低，尿中DA及其代謝產物3-甲氧酪胺，5-HT和腎上腺素，NE也減少。
影像學檢查
1、CT，MRI影像表現
由於帕金森病是一種中樞神經系統退性變疾病，病理變化主要在黑質，紋狀體，蒼白球，尾狀核以及大腦皮質等處，所以，CT影像表現，除具有普遍性腦萎縮外，有時可見基底節鈣化，MRI除能顯示腦室擴大等腦萎縮表現外，T2加權像在基底節區和腦白質內常有多發高信號斑點存在。
2、SPECT影像表現
(1)通過多巴胺受體(DAR)的功能影像：多巴胺受體廣泛分佈於中樞神經系統中多巴胺能通路上，其中主要是黑質，紋狀體系統，DAR(DL)分佈於紋狀體非膽堿能中間神經元的胞體，DAR(D2)位於黑質，紋狀體多巴胺能神經元胞體。
SPECT是將放射性核素，目前主要是123I-IBZM，131I-IBZM，特異性D2受體標記物，靜脈註入人體後，通過在基底節區域的放射活性與額葉，枕葉或小腦放射活性的比值，反映DAR受體數目和功能，來診斷早期帕金森病，如果早期采用多巴制劑治療患者，起病對側腦DAR(D2)上調，長期服用多巴制劑的中晚期帕金森病患者，腦中基底節/枕葉和基底節/額葉比值減少，SPECT功能影像隻能檢測DAR受體數目，不能幫助確診是否為原發性帕金森病，但是可以區別某些繼發性帕金森病，還可用作帕金森病病性演變和藥物治療效果指標。
(2)通過多巴胺轉運蛋白(DAT)功能顯像：多巴胺轉運蛋白(DAT)如何轉運多巴胺(DA)尚不清楚，DAT主要分佈於基底節和丘腦，其次為額葉，DAT含量與帕金森病的嚴重程度是存在著正相關性，基底節DAT減少，在早期帕金森病患者表現很顯著。
SPECT采用11C-WIN35428，123Iβ-CIT，通過靜脈註入人體後，檢測基底節/小腦活性比值以及丘腦/小腦活性比值，反映中樞不同區域DAT數量，早期帕金森病患者，基底節區域DAT數目明顯減少。
3、PET功能影像
正電子發射斷層掃描(PET)診斷帕金森病，其工作原理和方法與SPECT基本相似，目前主要是依賴腦葡萄糖代謝顯像，一般采用18F脫氧葡萄糖(18FDG)，因為在帕金森病病人早期，紋狀體局部葡萄糖代謝率就中度降低，晚期葡萄糖代謝率進一步降低，用PET的受體顯像劑很多，PET神經遞質功能顯像劑主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素，基本原理同SPECT，PET可對帕金森病進行早期診斷，可作帕金森病高危人群中早期診斷，是判斷病情嚴重程度的一種客觀指標。