肺心病是屬於一種心功能不全的疾病，也就是我們常說的繼發性心臟病，一般都是由吸呼道而引發導致的，發病起來是比較危險的，發病率跟情緒也有著非常大的關系，所以患有肺心病的患者，一定要註意心情的愉悅，保持一個好的心情與心態，特別是在冬春季節，這兩個季節，是肺心病的高發季節。
肺心病好治麼
再加上現在環境的污染比較嚴重，得肺心病的人群也相對增高瞭許多，那些患者們也總是在擔心，不知道這種病能不能治好，是不是得瞭就終身不治瞭，整天生活得擔心受怕的，這樣的話，就會產生一些對於病情比較不利的情緒，雖然對肺心病目前沒有一個治愈的說法，但是可以控制的。
慢性肺源性心臟病最常見者為慢性缺氧缺血性肺源性心臟病，又稱阻塞性肺氣腫性心臟病，簡稱肺心病，是指由肺 部胸廓或肺動脈的慢性病變引起的肺循環阻力增高，致肺動脈高壓和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病。由於絕大多數肺心病是慢性支氣管炎、支氣管哮喘並發肺氣腫的後果，因此積極防治這些疾病是避免肺心病發生的根本措施。應講究衛生、戒煙和增強體質，提高全身抵抗力，減少感冒和各種呼吸道疾病的發生。對已發生肺心病 的患者，應針對緩解期和急性期分別加以處理。呼吸道感染是發生呼吸衰竭的常見誘因，故需要積極予以控制。
但是肺心病患者們也不用擔心，我們在平常生中多註意一下，再配合藥物治療其實最基本上也是不會有什麼問題的，也可以采用一些食療的方法，比如多吃一些水果梨，因為梨可以生津止渴，有著潤肺化痰之功效，還有我們傳統的補品燕窩也有著很好的功效。
肺心病臨床表現是什麼
肺心病是由慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、支氣管擴張、肺結核、支氣管哮喘及塵肺等反復發作，進而引起右心室肥大，以至發展成右心衰竭的心臟病。因為此病發展緩慢，常常要數年或數十年才發展成為肺心病，所以，多見於老年人，是心肺功能障礙所引起的一種全身性疾病。
肺心病的主要臨床 癥狀是長期咳嗽、咯痰及不同程度的呼吸困難，特別是活動後或在陰冷季節裡癥狀更為明顯。在心肺功能代償期，病人安靜時可以沒有癥狀，一旦稍微活動，就出現氣短、呼吸急促、心悸、心前區疼痛、乏力、胸悶等癥狀。因此。發現這些疾病癥狀的時候就要提高警惕，從最基本的癥狀入手去分析病情，然後找到正確的治療辦法。
肺心病是由什麼原因引起的
(一)發病原因
老年肺心病的病因很多，大致可以分為4類。
1.COPD 據國內662例肺心病屍檢資料，源自COPD占82.8%;一組78853例住院肺心病患者資料分析，由COPD引起的肺心病占84.01%。由此可見，CODP是老年肺心病最主要的病因。
2.致纖維化肺部疾病 包括特發性肺間質纖維化和繼發性肺間質纖維化，多見的有肺結核(5.90%)，肺塵埃沉著病(1.21%)慢性肺部感染，肺部放射治療等。
3.影響呼吸運動的疾病 如嚴重的胸廓畸形，胸廓成形術，嚴重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通氣不足，睡眠呼吸障礙等。
4.肺血管病變 如肺栓塞，原發性肺動脈高壓等。
(二)發病機制
老年肺心病引起肺動脈高壓，右心室肥大的因素很多，有些還不是很清楚。反復的氣道感染和低氧血癥，是導致一系列的體液因子，肺血管以及血液的變化，使右心室射血阻力增加。右心室為克服已增高的肺循環阻力，加強收縮，產生肺動脈高壓。
1.肺動脈高壓的形成
(1)體液因素：肺泡缺氧時，肺血管平滑肌近旁的內皮細胞、肥大細胞、巨噬細胞、血小板、中性粒細胞，甚至血管平滑肌細胞自身可釋放一些血管活性物質並影響平滑肌的舒縮功能，其中較重要的有花生四烯酸環氧化酶產物前列腺素和脂氧化酶產物白細胞三烯(簡稱白三烯)。肺血管對低氧的收縮反應並非完全取決於某種縮血管物質的絕對量，而很大程度上取決於局部縮血管和擴血管物質的比例。在缺氧時收縮血管的活性物質相對增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，形成肺動脈高壓。此外參與缺氧性肺血管收縮反應尚有組胺、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)、內皮源性舒張因子(EDRF)如一氧化氮和內皮源性收縮因子(EDCF)如內皮素、活性氧、心鈉素等。
(2)神經因素：肺動脈及直徑在30µm以上的微動脈均有神經支配，神經分配的量及作用存在著種屬差異。有實驗表明缺氧通過對血管化學感受器的刺激使交感神經興奮，肺彈性動脈的順應性降低，肺血管的彈性阻力增加，α-受體阻滯藥可減弱缺氧所致的肺血管收縮，說明此反應中存在交感神經的作用。
(3)缺氧對血管平滑肌的直接作用：研究發現，在體外培養的單個牛肺動脈平滑肌細胞也可出現缺氧性收縮反應，當培養液氧分壓降至3.33kPa(25mmHg)時，平滑肌細胞膜出現皺縮，提高氧分壓可使之恢復。缺氧時培養的平滑肌細胞內遊離鈣增多。這些實驗結果提示肺血管平滑肌細胞可直接對缺氧發生反應。其作用機制因缺氧使平滑肌細胞膜對鈣離子通透性增加，細胞內鈣離子的含量增高，肌肉興奮-收縮耦聯效應增強，使肺血管收縮。
(4)酸性肺血管收縮：二氧化碳本身是擴張肺血管的，使血管收縮的是氫離子，如果保持pH不變，提高二氧化碳分壓反而使肺血管擴張。高碳酸血癥時PaCO2升高，產生過多的氫離子，後者使血管對缺氧收縮敏感性增強，使肺動脈壓增高。
(5)血管解剖結構的重塑：反復發作的慢性支氣管炎及支氣管周圍炎時，間質炎癥可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，血管平滑肌增生，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，同時也造成瞭肺毛細血管網的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70%時則肺循環阻力增大，兩者均使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓;肺氣腫時，肺泡內壓增高，壓迫肺泡周圍的毛細血管網，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞;如已膨脹的肺泡壁破裂融合，形成肺大皰，也可造成毛細血管網的毀損;肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。正常情況下，小於60µm的肺動脈無明顯肌層。但缺氧可使無肌型動脈的周圍細胞向平滑肌細胞轉化，使動脈管腔狹窄，阻力增加。同時缺氧時肺內產生多種生長因子(如多肽生長因子)。肺細小動脈和肌型微動脈的平滑肌細胞肥大，細胞間質增多，內膜彈性纖維及膠原纖維增生，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。
此外，肺血管性疾病，如原發性肺動脈高壓、反復發作的肺血管栓塞、肺間質纖維化、塵肺等皆可引起肺血管的病理改變，使血管腔狹窄、閉塞，產生肺血管阻力增加，發展成肺動脈高壓。
(6)血容量增多和血液黏稠度增加：慢性肺心病患者血容量及血液黏稠度均增加，其原因考慮為：
①缺氧使腎內對氧壓敏感的感受細胞中的氧含量也減少，引起腎小球中紅細胞生成素合成細胞內一系列酶的激活，最終導致紅細胞生成素合成增加，產生紅細胞增多，血液黏稠度增加。血細胞比容超過0.55～0.60，血液黏稠度就明顯增加，血流阻力隨之增高。
②缺氧時交感神經興奮，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，腎小管對鈉水的重吸收加強，使鈉、水瀦留。
③缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少，腎小球濾過率減少，也加重鈉、水瀦留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺動脈壓升高。
臨床上測定肺動脈壓，如在靜息時肺動脈平均壓大於等於2.33kPa(20mmHg)，即為顯性肺動脈高壓;若靜息肺動脈平均壓小於2.33kPa(20mmHg)，而運動後肺動脈平均壓大於>3.99kPa(30mmHg)時，則為隱性輕、中度肺動脈高壓。
2.心臟病變和心力衰竭 肺循環阻力增加時，右心負荷過重使心臟功能受損，導致右心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、包外基質、膠原纖維網等均有相應變化，也就是心室重構過程。肺動脈高壓早期，右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。隨著病情的進展，特別是急性加重期，肺動脈壓持續升高且嚴重，超過右心室的代償能力，右心失代償，右心排血量下降，右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室進一步擴大和右心室功能衰竭。
肺心病多發生於中年以上患者，屍檢時除發現右心室改變外，也有少數可見左心室肥大。肺心病時由於缺氧，高碳酸血癥，酸中毒，相對血流量增多等因素，如持續性加重，則可發生左、右心室肥大，甚至導致左心衰竭。
此外，由於：①心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心肌功能受損;②反復肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用;③酸堿平衡失調、電解質紊亂所致的心律失常;④肺動脈高壓本身能引起心力衰竭;⑤紅細胞增多，血液黏稠度增加，右心負荷過重等因素，均可影響心肌，促進心力衰竭。
3.其他重要器官的損害 缺氧和高碳酸血癥其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內分泌系統、血液系統等發生病理改變，引起多臟器的功能損害。如輕度缺氧可引起註意力不集中、智力減退、定向障礙;雖缺氧加重，動脈血氧分壓低於6.66kPa可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄;低於3.99kPa時，會使神志喪失，乃至昏迷;低於2.66kPa則會發生不可逆的腦細胞損傷。缺氧可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉氨酶上升，但隨著缺氧的糾正，肝功能逐漸恢復正常。
肺心病應該做哪些檢查
1.動脈血氣分析 肺心病肺功能代償期可出現低氧血癥或合並高碳酸血癥。當PaO2<8kPa(60mmHg)、PaCO2>6.66kPa(50mmHg)，此多見於慢性阻塞性肺病所致肺病
2.血液檢查 具有缺氧的肺心病患者，紅細胞及血紅蛋白可升高，血細胞比容可高達50%以上。全血黏度及血漿黏度可增加。紅細胞電泳時間常延長。合並感染時，白細胞總數增高，中性粒細胞增加，可出現核左移現象。部分患者血清學檢查可有腎功能或肝功能改變，亦可出現高鉀、低鈉、低氯、低鈣、低鎂等變化。
3.其他 肺功能檢查對早期或緩解期肺心病患者有意義。痰細菌學檢查對急性加重期肺心病可以指導抗菌藥物的選用。
1.X線檢查 除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加強，肋間隙增寬以及肺紋理增粗紊亂外，尚可有肺動脈高壓征：①右下肺動脈幹擴張，其橫徑≥15mm;其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07;②肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm;③中心肺動脈擴張和外周分支纖細兩者形成鮮明對比;④圓錐部顯著凸出(右前斜位45°)或“錐高”≥7mm;⑤右心室肥大征(結合不同體位判斷)，以上5項標準，具有1項即可診斷肺心病。個別患者心力衰竭控制後可見心臟外影有所縮小。
2.心電圖檢查 主要表現有右心房，室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸≥+90°，重度順鐘向轉位(V5 R/S≤1)，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可見右束支傳導阻滯及低電壓圖形，可作為診斷肺心病的參考條件。在V1，V2甚至延至V3，可出現酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波，應註意鑒別。
3.心電向量圖檢查 主要表現為右心房、右心室肥大的圖形。隨右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或後逐漸演變為向右、再向下、最後轉向右前，但終末部仍在右後。QRS環自逆鐘向運行或“8”字形發展至重度時之順鐘向運行。P環多狹窄，左側與前額面P環振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般說來，右心房肥大越明顯，則P環向量越向右。
4.超聲心動圖檢查 通過測定右心室流出道內徑(≥30mm)，右心室內徑(≥20mm)，右心室前壁的厚度(≥5mm)，左、右心室內徑的比值(<2.0)，右肺動脈內徑或肺動脈幹及右心房肥大等指標，以診斷肺心病。
5.肺阻抗血流圖及其微分圖檢查 分析肺阻抗血流圖中的上升時間、波幅、波面積和最大上升速度，可反映肺血管內血流的充盈強度及其所需要的時間。肺心病時肺阻抗血流圖的波幅及其微分波值多降低，Q-B(相當於右室射血前期)時間延長，B-Y(相當右室射血期)時間縮短，Q-B/B-Y比值增大，對診斷肺心病有參考意義，並對預測肺動脈壓及運動後預測隱性肺動脈高壓有明顯的相關性，有一定參考價值。
肺心病到底要註意什麼
肺源性心臟病(簡稱肺心病)主要是由於支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性兩類。臨床上以後者多見。本病發展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。慢性肺源性心臟病是由於慢性支氣管、肺、胸廓或肺動脈血管慢性病變所致的肺循環阻力增加、肺動脈高壓、進而使右心肥厚、擴大，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。急性肺源性心臟病主要是由肺動脈主幹或其主要分支突然栓塞，肺循環大部受阻，以致肺動脈壓急劇增高、急性右心室擴張和右心室功能衰竭的心臟病。按其功能的代償期與失代償期進行分述肺心病常反復急性加重，隨肺功能的損害病情逐漸加重，多數預後不良，但經積極治療可以改善病人生活質量。
1.積極采取各種措施提倡戒煙。
2.積極防治原發病的誘發因素，如呼吸道感染、各種過敏原，有害氣體的吸入等。註意防寒保暖。
3.選擇合適的體育鍛煉方法，如打太極拳、散步等。