腦水腫是指腦內水分增加、導致腦容積增大的病理現象,是腦組織對各種致病因素的反應。可致顱內高壓,損傷腦組織,臨床上常見於神經系統疾病,如顱腦外傷,顱內感染(腦炎,腦膜炎等),腦血管疾病,顱內占位性疾病(如腫瘤),癲癇發作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。下面,請大傢跟隨小編一起來詳細瞭解下關於腦水腫的相關問題吧。

什麼是腦水腫

當循流於腦室的腦脊髓液因通路被出血阻礙無法順流,以至液壓使得腦於膨脹,壓迫到腦部,而引起腦部功能障礙(結果亦即智能不足),即稱為腦水腫。

缺血性腦水腫的發生機理是什麼?

腦組織的液體含量較多,引起腦容積增大稱為腦水腫。腦梗塞後腦水腫有二類:細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫。前者發生於缺血後1~3天;後者發生於 1~6天,第3~4天為高峰。腦細胞毒性腦水腫特點:水腫液主要分佈於細胞內。包括神經細胞,神經膠質細胞和血管內皮細胞等。細胞外間隙不但不擴大,反而縮小,灰質雖有彌漫性病變分佈,但主要變化見於白質。此種腦水腫主要見於多種原因引起的急性缺氧如心跳驟停、窒息、腦循環中斷。

(1)血管源性腦水腫 為最常見的一種,見於腦外傷、腫瘤、出血、梗塞等,主要發病機制為毛細血管通透性增高。特點是白質的細胞間隙有大量液體積聚(細胞外間隙擴大)且富含蛋白質。灰質無此變化。灰質主要出現血管和神經元周圍膠質成分腫脹(膠質細胞水腫)。

血管源性腦水腫的基本發病機制是微血管通透性增強。血腦屏障(毛細血管緊密聯結、外周膠質細胞包圍)正常時,組織液幾乎不含蛋白、水腫液含較多蛋白質,表明微血管通透性增高。用鐵蛋白作示蹤劑發現,水腫液是徑內皮細胞和細胞之間的通道滲出並擴展的。通透性增高的機制可能與5—HT↑及自由基損傷瞭內皮細胞有關。

(2)細胞毒性腦水腫,此類腦水腫,微血管通透性不增高,目前認為是腦細胞攝水增多而致腫脹。急性缺氧時,ATP生成減少,依賴ATP供能的鈉泵活動減弱,Na+不能向細胞外主動轉運,水分進入細胞內以恢復平衡,造成過量的Na+和水在細胞內積聚而致腦水腫。有資料表明自由基使腦細胞膜多價的不飽和脂肪酸過氧化,從而損傷膜的結構和功能,在細胞中毒性腦水腫發生上起重要作用。

由於腦水腫和腦細胞壞死是腦功能障礙的主要原因,腦細胞壞死是不可逆的,因而防治腦水腫則是臨床上治療的重點。

腦水腫的病因

1、顱腦損傷 各類顱腦損傷,直接或間接地造成腦挫裂傷都能引起腦水腫,並發顱內血腫,使局部腦組織受壓也可引起腦水腫。顱骨凹陷骨折,對腦組織產生壓迫,或者骨折片刺入腦組織直接致傷,在受累部位出現腦水腫,爆震傷氣浪沖擊胸部,或胸部直接直接受到擠壓,使上腔靜脈壓力急劇升高,壓力向顱內傳佈沖擊腦組織,造成腦組織內毛細血管廣泛彌漫性點狀出血,毛細血管通透性增加,常可發生彌漫性腦水腫,腦的彌漫性軸索損傷,可繼發嚴重彌漫性腦水腫。

2、顱內占位性病變 腫瘤使周圍腦組織受壓或阻塞腦靜脈回流,靜脈壓升高、顱內淤血,腦脊液循環機吸收障礙,以及腫瘤生物毒性作用等,使腫瘤周圍的腦組織受影響,血腦屏障損害或破壞,血管壁通透腦水腫性增加,產生局限性腦水腫。腦的原發性惡性腫瘤所並發的腦水腫尤其顯著,肺癌,絨癌等的腦轉移,無論是單發還是多發的,在病灶的周圍都有嚴重的腦水腫。

3、顱內炎癥 腦炎、腦膜炎、腦室炎、腦膿腫及敗血癥所致顱內彌漫性炎癥,往往繼發不同程度的腦水腫,此與致病微生物的毒性及累及的范圍有關。

4、腦血管病變 頸內動脈或腦動脈血栓形成或栓塞,腦脂肪栓塞,使動脈血流減少或中斷,使該動脈供血區發生急性腦供血不足與腦梗死,同時繼發局限性或廣泛性的腦水腫,腦動脈瘤或動靜脈畸形破裂出血,蛛網膜下腔出血、腦室內出血同時發生腦血管痙攣,均繼發腦水腫。5、腦缺氧 癲癇持續狀態,胸部創傷、不同原因所致的呼吸困難或窒息、心臟驟停,長時間低血壓、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性腦病,使腦處於缺氧狀態伴隨腦水腫;

6、外源性或內源性中毒 鉛中毒或其他原因引起的全身性中毒,常並發彌漫性腦水腫。

7、腦代謝障礙 各種原因,全身性的或局限性的腦代謝障礙,引起腦水腫。

8、腦的放射性損害 包括電磁損傷作用如微波、紅外線、X射線,γ射線,β射線、快中子等。

腦水腫的檢查診斷

腦水腫的檢查診斷可以從以下幾個方面得到提示:

1、根據疾病的臨床表現和過程 腦水腫多繼發於原發疾病,如在短時間內臨床癥狀顯著加重,應考慮局限性腦水腫,乳溝病人迅速出現嚴重顱內壓增高癥狀,昏迷,多為廣泛性或全腦水腫。應用脫水治療,如出現利尿效果,且病情也隨之改善,也表明存在腦水腫。

2、顱內壓監護 顱內壓監護可以顯示和記錄顱內壓的動態變化,如顱內壓升高,從顱內壓曲線結合臨床過程分析,可以提示腦水腫的發展與消退。

3、CT或MRI CT或MRI掃描時直接提示腦水腫的最可靠診斷方法,CT圖像所顯示的征象,在病灶周圍或白質區域,不同范圍的低密度區,MRI在T1或T2加權像上,水腫區為高信號,較之CT掃描結果更確切。

腦水腫高峰期及治療方法

治療方法:

手術治療

解除病因 及時解除病因是治療腦水腫的根本。腦挫裂傷、侵潤、壞死、液化的腦組織及蛛網膜下腔出血,清除顱內血腫,去除刺入腦內的骨片與整復凹陷骨折,解除對腦組織的刺激和壓迫,腦瘤切除,非外傷性腦內血腫清除等,將病因清除後,腦水腫逐漸消退。

其它療法

1、改善腦缺氧時防治腦水腫的重要措施 首先要保持呼吸道通暢,如出現低氧血癥與高碳酸血癥時,需采用輔助呼吸,控制性通氣。臨床常見顱腦外傷病人持續昏迷,當即進行氣管切開,充分給氧,解除腦缺氧後,病情多好轉,如不及時解除缺氧,其治療也難以發揮作用。

2、腦水腫與顱內高壓的治療

1)、脫水治療,根據病情,選用脫水藥物,目前常用20%甘露醇、速尿。可輔以濃縮血清白蛋白,脫水降壓效果好。

2)、梗阻性腦積水導致腦積水性腦水腫,行側腦室持續引流,減少腦脊液量,達到減壓和清除腦水腫的目的。

3)、對腦細胞損害應用激素等藥物,大劑量應用激素尚缺乏統一意見。自由基清除劑有一定治療作用。

4)、促進腦血流灌註,改善微循環,降低血腦屏障通透性,可應用鈣離子通道拮抗劑如尼莫地平。

3、促進和改善腦代謝的功能 尼莫地平作為鈣離子阻斷劑有保護細胞膜,阻抑鈣離子進入細胞內的作用,胞二磷膽堿是卵磷脂在腦內生物合成過程中的重要輔酶,而卵磷脂是神經細胞膜的重要組成成分腦活素、腦復康、都可喜等藥物有促進細胞氧化還原作用,增加細胞能量,加速腦細胞功能的修復。

以上內容為我們介紹瞭如何治療腦水腫高峰期,通過以上內容當我們在出現類似的癥狀就可以早發現早治療,使我們自身免受疾病的困擾,同時最根本的是我們應該加強體育鍛煉,增強體質,才能從根本上免受疾病的困擾。

腦水腫與高血壓有什麼關系

結合高血壓的發病機理來看,在外界的強烈刺激,高血壓患者長期處於反復精神緊張、焦慮煩躁的狀態,容易引起大腦神經皮層興奮信號的平衡失調。在短時間內患者的血壓會升的很快,並伴有多種並發癥的出現,研究證實,如果人們精神長期受到刺激或者壓抑,都會促使高血壓的產生。

腦水腫的產生是一個非常復雜的病理生理變化過程。研究認為,高血壓腦出血後腦水腫的形成可分為三個階段:超早期水腫(最初幾小時)是流體靜壓力和血凝塊回縮血清滲出液所致,在此過程中,由於血腫的占位效應,使顱內壓驟然升高,靜脈回流不暢,血管內流體靜壓力升高,導致血漿外滲,加之血凝塊回縮,血清析出,導致水腫的發生。試驗證明,神經元的活性與血紅蛋白濃度呈負相關,說明高濃度的血紅蛋白對神經元有毒性作用。後續研究表明,血腫分解造成紅細胞破壞後產生血紅蛋白,後者可分解為血紅素和Mg2+,二者都有神經毒性作用。同時,血腫分解還能引起炎癥細胞浸潤,導致白細胞活化。此外,血腫對腦組織的毒性作用還與凝血酶有關。血塊形成時,發生凝血級聯反應,凝血酶原被激活形成凝血酶。有研究表明,血腫周圍腦組織的水腫程度與凝血酶的濃度密切相關,同時,凝血酶也對血腦屏障存在損傷。在臨床中給予HICH患者凝血酶抑制劑治療腦水腫取得明顯效果。目前已知凝血酶的毒性作用包括:可使損傷腦細胞的乳酸脫氫酶增加,導致腦電波呈現癲癇樣發作,可導致脊髓運動神經元退變、死亡,可引起星形細胞和海馬神經細胞死亡。

隨著對凝血酶的研究深入,凝血酶對腦組織的毒性作用日益受到廣泛關註。因此,對於高血壓腦出血患者及時手術治療,清除血腫,將有助於減輕凝血酶引起的諸多不良反應。