眼球震顫有哪些常識?眼球震顫是一種雙眼眼球有節律的不自主的來回往復性運動。眼球震額分為生理性眼球震顫、先天性眼球震顫及中樞性獲得性眼球震顫等類型。眼科常見的眼球震顫主要為先天性眼球震顫，可表現為顯性、隱性(含顯隱性)。那麼，先天性眼球震顫的危害?下面給大傢介紹一下相關的內容。
先天性眼球震顫的危害
有一個特點似乎是先天眼震的獨有特征，即“反相OKN”(inverted OKN，反相視動性眼球震顫)。即其眼震快相與條紋鼓(striped drum)轉動的方向一致，而在正常者，眼震的慢相與條紋鼓轉動的方向相一致。此情況的機制尚不清楚，但在其他異常見不到如此情況。
本病的眼球震顫一般都是持續不停的，除非當睡眠時，眼震才完全停止。但也有一些病例，當放松註意力時，或看遠時，或閉眼時等，眼震即明顯減輕或消失。眼瞼閉合抑制眼震，大概不是由於阻斷註視所致，可能是由於眼瞼閉合活動的本身所致。而且在睡眠時眼震消失。
鑒於先天眼震眼球運動的特點，Dell’Osso采用精確的眼球運動記錄技術，根據波形的不同，已認定瞭先天眼震的40多種不同變異類型。采用眼球運動紀錄和高速攝像技術，已經能夠顯示患者眼球指向和離開視標的來回擺動情況，在如此擺動的一個時段裡，眼球相對比較穩定的時間，視力最佳。頭搖或異常頭位，對眼震起到減弱作用。眼震波變平的波峰和波谷或波形的其他部分，大概代表黃斑中心凹對著視標的時間。不幸的是，許多波形均不提示震顫的病因。但是，波形分析可以顯示震顫是鐘擺型或跳動型或二者混合，並有明顯的空間和時間的不同，以及各種波形及中心凹註視期(foveation)的變化等。
導致先天性眼球震顫的病因有哪些
(一)發病原因
雖然多數認為先天眼震是由於固視反射或固視功能的發育不良所致，但其真正原因至今尚不明確。
(二)發病機制
對先天眼震患者頭發中的微量元素進行測定發現患者的發錳含量明顯高於對照組，發銅含量則低於對照組，經統計學處理，前者P<0.001，後者P<0.05，且患者的雙親的發錳和發銅的含量亦顯示異常，但無眼震表現，這揭示瞭先天眼震的病因或發病機制可能與此有關，似可說明本病的發病與環境因素有關。根據統計資料(648例先天眼震的統計分析)，有傢族史者僅占2.9%，從而說明在本病的發病中遺傳因素不是主要的，97.1%的病例都是散發的，這一點也支持環境因素的觀點。
對先天眼震病人眼外肌的超微結構應用透射電鏡進行觀察發現不同類型的先天眼震，眼外肌的超微結構有不同的改變。跳動型先天眼震肌細胞內有與細胞長軸相垂直的具有肌小節結構的肌原纖維。在快相側該肌原纖維束與平行於肌細胞長軸的肌原纖維相間排列。慢相側垂直於肌細胞長軸的肌原纖維，多位於細胞核的附近或細胞的周邊部，散在而無排列規律，且此種肌原纖維明顯少於快相側肌肉。這可能造成快相側的肌肉力量小於慢相側的肌力，此與臨床表現是一致的。不同方向和不等量肌原纖維的收縮與舒張，造成肌肉強力收縮不平衡和肌張力的改變，於是引起眼球的異常運動，構成眼震的快相和慢相。鐘擺型先天眼震內、外直肌的肌細胞內均未見到肌原纖維走行異常，然而與肌細胞長軸平行的肌原纖維排列紊亂，肌小節長度不等，Z線不整齊，M線不清楚，明帶和暗帶不在同一水平上，無典型的快縮肌纖維結構。由於肌小節的長度不等，細肌絲向粗肌絲間滑動時，使肌小節長度的改變不一致，可能造成肌纖維收縮紊亂，致使眼球運動異常。另外，不同類型的先天眼震肌細胞內線粒體的退變，可使支配肌肉的有髓神經纖維的興奮性降低，肌肉的肌張力下降，強力收縮失去平衡。這些發現有可能與先天眼震的發病機制相關聯。
先天性眼球震顫的診斷方法有哪些
錐細胞功能不全綜合征(cone deficiency syndmme，CDS) 本綜合征系視錐細胞功能先天發育不全所致，主要臨床表現為：自幼雙眼震顫;嚴重畏光;全色盲;視力嚴重障礙(0.1或不足0.1)等;其次有的合並斜視等。錐細胞功能不全綜合征最容易與先天眼震混淆，稍不註意即可造成誤診。因為錐細胞功能不全綜合征的眼球震顫也是自幼開始，而且是雙眼震顫，其眼部檢查一般也無其他明顯異常發現。但其明顯畏光和嚴重色覺障礙等，是與先天眼震的主要鑒別之點。
先天眼震病人無明顯畏光表現，而CDS病人因視錐細胞功能發育不全，故不能感強光，隻能感弱光，因而CDS病人在日光下或普通亮度的情況下(如白天在室內)即表現明顯畏光，睜不開眼睛或僅能輕微睜開一條細縫，但在暗光下，如到暗室或在夜晚，則雙眼睜大如常，這一表現與先天眼震明顯不同;再一點是先天眼震病人的色覺基本都是正常的，而CDS病人的色覺均嚴重障礙或為全色盲，因其視錐細胞功能障礙和發育不全，故不能感受色光刺激(錐細胞感強光和色光，視桿細胞僅能感受弱光刺激而無感受色光的功能)，這又是一個重要鑒別之點。僅此兩點，足以鑒別。
至於其他方面，如眼底檢查，因為CDS病人的眼球震顫多為高頻小幅震顫，畏光又比較嚴重，所以很難檢查滿意，多數僅能看到視盤和血管往返經過檢眼鏡的照亮區，有的可以看到黃斑區較灰暗而且無中心凹反光等，但無鑒別意義;關於眼電生理(ERG和VEP)的檢查，雖然可以發現異常，但因為沒有特異性，所以無鑒別診斷價值。區別CN和CDS的目的是關於二者的治療問題，對於CN病人可以考慮手術治療，而CDS則不適宜手術且目前尚無良好治療方法，有些僅可考慮配戴變色眼鏡，以減少亮光刺激，減輕過度畏光狀態，改善癥狀而已。
先天性眼球震顫會有什麼並發癥
常見的並發癥有視力障礙、眩暈、外展神經麻痹、眼球凹陷等情況。
眼功能包括形覺色覺和光覺。視力是比較精確地表示形覺的功能，可分為中心視力和周邊視力，中心視力是通過黃斑中心獲得的，周邊視力指黃斑以外的視網膜功能。故視力是視功能的具體表現之一。視力發生障礙，雖然很輕微，也說明視力功能受到瞭影響。
外展神經麻痹常見於顱腦外傷、高血壓、糖尿病的成人，顱內腫瘤的初期體征也常表現為外展神經麻痹。由於一條眼外肌或多條眼外肌麻痹或運動受限所致。
通常見於一條或兩條外直肌麻痹，或雙側的外展神經麻痹;也可能是眼內側壁骨折等引起的內直肌的損傷;Duane後退綜合征。
先天性眼球震顫怎麼治療
治療目的：減輕或停止眼震、糾正代償頭位和改善視功能。
關於先天眼震的治療，至今尚無十分令人滿意的方法。不過，近些年來采用以下治療方法，取得瞭一定的效果，有些臨床效果相當顯著。現擇療效較好者簡述如下。
1.非手術療法 先天眼震的非手術療法，就目前來說，尚非主要療法，但其研究前景頗有希望，在這方面的研究和探索，將大有可為，令人樂觀，特別是有關藥物治療，更應進行深入研究，以期發現療效更佳的藥物。
(1)藥物治療：先天眼震的藥物治療，在臨床上尚未被廣泛或正式采用。日本中
宏曾報道應用2%利多卡因(男3ml，女2ml，小兒1ml)加入20%葡萄糖20ml，混勻後緩慢靜脈註射，若無惡心、嘔吐或心慌等副作用時，可1次註完。發現對先天眼震有暫時的抑制作用，重復治療可使眼震被抑制的時間延長，此種藥物治療的作用機制，尚不明瞭。