心肌梗死是指由長時間心肌缺血導致的心肌細胞死亡，冠狀動脈閉塞,血流中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發生局部壞死。癥狀一般表現為疼痛﹑發熱﹑惡心﹑心律失常﹑心力衰竭等。下面為大傢介紹一下心肌缺血引發的心肌梗死6大癥狀表現。
心肌缺血日常怎麼護理
(1)調整用藥
在專科醫生的指導下，心肌缺血護理對平時服用的治療心腦血管病的藥物做一些適當的調整，或加大某種藥物的劑量，或增加某種藥物;有心絞痛發作史的患者可預防性用藥。
(2)動靜適宜
活動鍛煉宜在清晨較涼爽時進行，心肌缺血護理切忌在烈日下鍛煉。活動強度要適量，時間不宜太長，以減少心臟負荷，降低心肌耗氧量，防止心肌缺血發作。
(3)飲食清淡
夏季人的消化道功能減退，食欲下降，飲食宜清淡，心肌缺血護理要多吃一些新鮮蔬菜，水果，黑木耳，豆制品等，可適當吃一些瘦肉、魚類，盡量少吃過於油膩或高脂肪食物。飯菜不宜過咸，食鹽過多會使血壓升高。
(4)防暑降溫
在室外活動或勞動時應戴遮陽帽並備足水，防止因周圍血管擴張、血容量不足而使得冠狀動脈供血減少、心肌缺血而誘發心絞痛。當天氣悶熱時，室內可以開啟空調，但度數不要太低，時間不要太長，一般以25℃左右為宜，這樣既可以調節室內的溫度，又可以減低室內空氣的濕度，提高空氣中氧氣的含量。
(5)起居有序
由於暑熱，晚間入睡較晚，心肌缺血護理早晨不宜過早起床，中午要適當休息，以補充睡眠不足。這在夏季心機缺血的護理中也非常重要。
心肌缺血引發的心肌梗死6大癥狀表現
1、疼痛。多發生於清晨，疼痛部位和疼痛性質與心絞痛相同，時間長癥狀逐漸加重，可達數小時或更長，使用硝酸甘油不能緩解。患者常躁動不安、出汗、恐懼，並伴有瀕死感，少數患者無明顯疼痛，發病時直接休克或急性心衰。
2、發熱。有心動過速、血壓升高﹑白細胞增高和血沉增快等全身癥狀。發熱多伴隨疼痛之後出現，體溫多在38℃左右，持續時間長。
3、胃腸道反應。疼痛劇烈時常伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛等胃腸道反應，腸脹氣亦不少見，重癥者有呃逆。
4、心律失常。發病在24小時以內多見，以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。室顫是心梗早期，特別是入院前的主要死亡原因。房室和束支傳導阻滯亦較多。
5、心力衰竭。主要是急性左心衰竭，左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱，排血量降低從而引起心力衰竭，是由於初始的心肌損害和應力作用包括收縮期或舒張期心室負荷過重和心肌細胞數量和質量的變化引起心房和心室肥大。
6、休克。由於各種致病因素引起有效循環血量下降使全身各組織和重要器官灌註不足從而導致一系列代謝紊亂、細胞受損及臟器功能障礙，其臨床表現為面色蒼白、四肢濕冷、肢端發組、脈搏細速、尿量減少及神志遲鈍、血壓下降等。
心肌梗塞是怎麼回事
冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上並發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發生心排血量驟降(出血、休克或嚴重的心律失常)，或左心室負荷劇增(重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便)時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐(特別是進食多量脂肪時)後血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易於聚集而致血栓形成;睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發生於頻發心絞痛的病人，也可發生在原來並無癥狀者中。
主要出現左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%);動脈血壓迅速降低，數小時後才逐漸回升;心率增快，可出現心律失常;左心室噴血分數減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率(dp/dt)減低;周圍動脈阻力開始時無改變，以後數小時由於小動脈收縮而增加，然後又恢復或減低;靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大;心臟收縮出現動作失調，可為局部無動作(部分心肌不參與收縮)、動作減弱(部分心肌雖然參與收縮但無力)、矛盾動作(收縮期部分心肌向外膨出)和不同步(收縮程序失調)
心臟在損失瞭大塊有收縮力的心肌並發生收縮動作失調之後，較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環，心臟進行重構(remodeling)。但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低;低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能;以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現心力衰竭。先發生左心衰竭然後右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關閉不全，後者又可加重心力衰竭。
發生於急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克;肺水腫和心原性休克可以同時出現，是泵衰竭的最嚴重階段。
心肌梗塞有哪些癥狀
一、癥狀：
1、 先兆
50%-81.2%患者在發病前數日有乏力胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅癥狀，其中以新發生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出，心絞痛發作較以前頻繁，硝酸甘油療效差，應警惕心梗的可能[3]。
2、 癥狀
① 疼痛最先出現，多發生於清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但程度重，持續時間長，可達數小時或更長，休息或硝酸甘油不能緩解。患者常煩躁不安、出汗、恐懼，可伴瀕死感，少數患者無疼痛，一開始就表現為休克或急性心衰。部分患者疼痛位於上腹部，易被誤診;
② 有發熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等全身癥狀。發熱多在疼痛發生後24～48小時後出現，體溫多在38℃左右，持續約一周;
③ 疼痛劇烈時常伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛等胃腸道，腸脹氣亦不少見，重癥者有呃逆;
④ 心律失常多發生在起病1～2天，而以24小時內最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。室顫是心梗早期，特別是入院前的主要死亡原因。房室和束支傳導阻滯亦較多;
⑤ 低血壓和休克休克多在起病後數小時至數日內發生，主要為心源性;
⑥ 心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天發生。
二、體征：
1、心臟體征心界擴大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現第四心音奔馬律，多在2～3天有心包摩擦音。心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致，可有各種心律失常。
2、血壓降低。
3、可有與心律失常、休克或心衰相關的其它體征。
三、診斷標準：必須至少具備以下3條標準中的2條：
1、缺血性胸痛的臨床病史;
2、心電圖的動態演變;
3、心肌壞死的血清標志物濃度的動態改變。
2007年 ESC/ACC/AHA/WHF聯合頒佈的全球心肌梗死統一定義指出，臨床上具有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據時，應被稱 “心肌梗死”。滿足以下任何一項標準均可診斷為心肌梗死：
1、心臟生化標志物(首選cTn)水平升高和(或)降低超過參考值上限(URL)99百分位值，同時至少伴有下述心肌缺血證據之一：①缺血癥狀;②心電圖提示新發缺血性改變;③心電圖提示病理性Q波;④影像學證據提示新發局部室壁運動異常或存活心肌丟失;
2、突發心源性死亡(包括心臟停搏)，通常伴有心肌缺血的癥狀，伴隨新發ST段抬高或新發左束支傳導阻滯，或冠脈造影或屍檢證實的新發血栓證據，但死亡常發生在獲取血標本或心臟標註物升高之前;
3、基線心臟肌鈣蛋白c(cTn)正常者經皮冠脈介入治療(PCI)術後，如心臟標志物水平超過URL99百分位值的3倍被定義為與PCI相關的心肌梗死;
4、與冠脈搭橋術(CABG)相關的心肌梗死定義為心臟標志物水平超過URL99百分位值的5倍，同時合並下述一項：新發病理性Q波;新發左束支傳導阻滯;冠脈造影證實新發橋血管或冠狀動脈閉塞;新出現的存活心肌丟失的影像學證據。
心肌梗死診斷鑒別
1、心絞痛：心絞痛的疼痛性質與心肌梗塞相同，但發作較頻繁，每次發作歷時短，一般不超過15分鐘，發作前常有誘發因素，不伴有發熱，白細胞增加，紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高，很少發生心律失常，休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片療效好等，可資鑒別。
2、急性心包炎：尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區疼痛，心電圖有ST段和T波變化，但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發熱和血白細胞計數增高，疼痛常於深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發現心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞嚴重，心電圖除aVR外，各導聯均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現。
3、急性肺動脈栓塞：肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛，氣急和休克，但有右心負荷急劇增加的表現，如右心室急劇增大，肺動脈瓣區搏動增強和該處第二心音亢進，三尖瓣區出現收縮期雜音等，發熱和白細胞增多出現也較早，心電圖示電軸右偏，Ⅰ導聯出現S波或原有的S波加深，Ⅲ導聯出現Q波和T波倒置，aVR導聯出現高R波，胸導聯過渡區向左移，左胸導聯T波倒置等，與心肌梗塞的變化不同，可資鑒別。
4、急腹癥：急性胰腺炎，消化性潰瘍穿孔，急性膽囊炎，膽石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆，但仔細詢問病史和體格檢查，不難作出鑒別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助於明確診斷。
5、主動脈夾層：分離以劇烈胸痛起病，頗似急性心肌梗塞，但疼痛一開始即達高峰，常放射到背，肋，腹，腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別，少數有主動脈瓣關閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱，X線胸片，CT，超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內的液體，可資鑒別。