子宮肌瘤作為女性婦科疾病的高發疾病，大傢對於它都不陌生。為什麼這種疾病會如此高發和哪些原因有關系是大傢很想詳細瞭解的。這種疾病的病理又有怎麼樣的特征。下面我們就看看專傢如何分析介紹子宮肌瘤的病因及病理特征的呢。
子宮肌瘤危害女性健康
1、容易感染及化膿。子宮肌瘤會引起盆腔充血和感染，其感染多是瘤蒂扭轉所釀成的惡果，而血源性感染則極為罕見。感染之後，少數患者在腫瘤組織中形成膿腫，其餘則表現為化膿性。
2、粘連或炎癥。漿膜下子宮肌瘤蒂扭轉後會發生腸粘連，進而受到腸道細菌感染，發炎的肌瘤會與子宮附件相粘連，引發化膿性炎癥。另一方面，肌瘤也會因出血而促使致病菌侵犯其它宮腔器官，引發附件炎、盆腔炎等婦科炎癥，間接影響女性生育。
3、惡性病變。子宮肌瘤本是良性腫瘤，但少數婦女仍然難逃惡變之虞(惡變率約為1%)，這在大齡女性身上表現得尤為突出。因此，肌瘤生長迅速者或絕經後肌瘤患者應提高警惕。
4、直接導致不孕或流產。子宮肌瘤患者因子宮角部的肌瘤組織壓迫輸卵管入口，使子宮變形以致妨礙受精卵著床，最終導致不孕癥。此外，據統計表明，肌瘤患者的自然流產率也較常人為高，其比例是4：1。
深度剖析子宮肌瘤的病因
(一)發病原因
1.子宮肌瘤的組織發生
子宮肌瘤的組織起源目前意見尚未一致，有人認為是由未成熟的子宮壁平滑肌細胞增生所產生，也有學者認為是發生於子宮血管壁的平滑肌組織，早在20世紀70年代初，Townsend通過X連鎖的葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase，G6PD)的同工酶分析發現從同一子宮而來的隨機分佈的不同肌瘤的平滑肌細胞都具有完全相同的G6PD電泳類型，這提示這些腫瘤起源於一個單個的肌瘤平滑肌細胞，即每一個子宮肌瘤都是以單細胞起源的，隨後的研究(Mashal RD，1994)是在X染色體上，在雄激素受體基因中，包含三脫氧核苷酸重復的克隆試驗，這個基因座比G6PD同工酶基因座具有高度多態性，這種單克隆試驗與多數肌瘤是單一起源的結果是一致的，故認為子宮肌瘤是衍生於單個肌瘤平滑肌細胞的單克隆腫瘤，多發性子宮肌瘤可能是由於在子宮肌層內多灶性潛伏的細胞所形成的多源性單克隆腫瘤，組織學研究發現生長時期不長的微小子宮肌瘤不但富有含肌絲的成熟平滑肌細胞，而且也發現有似孕18～20周胎兒子宮中見到的未成熟平滑肌細胞，推測人類子宮肌瘤的發生可能是來自子宮內未分化的間葉細胞，在某些病理條件下增生，分化為平滑肌細胞而形成子宮肌瘤的。
2.子宮肌瘤的遺傳學
早在20世紀90年代初Rein就指出體細胞突變是肌瘤形成中的起始事件，體細胞突變包括從點突變到染色體丟失和增多的多種染色體畸變，首先是單克隆起源的體細胞突變，並對突變肌細胞提供一種選擇性生長優勢，其次是多種與肌瘤有關的染色體的重排，細胞遺傳學一致證實子宮肌瘤具有染色體的結構異常，一般認為在子宮肌瘤組織培養中有53.9%～65.6%為正常核型，有34.4%～46.1%為非隨機的染色體異常核型，子宮肌瘤所涉及的畸變染色體常見者為6，7，10，12，14，還有1，2，3，4，5，13，15，22和X，這些染色體或為單一改變或與其他染色體一起改變，常見的畸變區域為7q21-22;12q14-15;14q21-24和6p21，最常見的染色體畸變類型為t(12;14)(q14-q15;q23-24);Tri(12);t(6;10)(p21;q);del(7)(q22q32);del(3)(q)，此外還有del(X);rea(X) (p11-p22);r(1);t(5;12);INV (5;12) INS(3)，子宮肌瘤發現的多種不同類型的染色體重排中，常見的包括易位(t);三體(Tri)和缺失(del)，易位能阻斷基因序列或引起融合基因的形成，可能完全取消蛋白的功能或者轉化成功能新穎的嵌合體蛋白，三體多通過增加基因量來增加基因表達，而染色體丟失通常引起基因功能的丟失，存在於子宮肌瘤中不同類型的染色體異常可能預示著腫瘤生長和發展的異質的遺傳學途徑(Gross KL and Morton CC，2001)。
子宮肌瘤中最常見的染色體易位t(12;14)(q14-15;q23-24)，在有核型重排的肌瘤中約占20%，12號染色體長臂14-15區(12q14-15)包含著腫瘤形成的關鍵基因，通過對子宮肌瘤易位研究發現子宮肌瘤存在高速泳動族蛋白(High-mobility Group protein，HMG)基因傢族中成員HMGI-C，它定位於12q13-15，動物實驗證實HMGI-C是一個涉及間質組織細胞增殖和分化的DNA-結合蛋白，它在哺乳動物生長和發育中起著重要作用，在子宮肌瘤細胞中HMGI-C頻繁重排提示這些基因直接包含在這些肌瘤的畸變生長調控中，一系列間質腫瘤的熒光原位雜交確認HMIGI-C在涉及12號染色體易位中是一個關鍵性基因，分子學研究也證實在子宮肌瘤中有HMGIC表達，而在相鄰的正常平滑肌組織中則無表達。
一個與HMGIC相關的高速泳動族蛋白-HMGIY定位於6號染色體短臂上，在具有6p21重排的肌瘤中發揮著作用，熒光原位雜交研究確認HMGIY包含在這些重排中，並在帶有6p21重排的肌瘤中發現有HMGIY的表達(Williams AJ，1997)。
HMGIC和HMGIY均從屬於不均質的高速泳動族蛋白傢族，它們直接調節各種不同的DNA決定族的活性，HMG蛋白分擔不同的化學的和電泳的性能，它們的表達類型不同故反映在調節和功能上也有區別，在子宮肌瘤中12號染色體易位的研究顯示HMGIC功能失調的各種各樣的發病機制包括融合的mRNAs，HMGIC的縮短和HMGIC調節序列的瓦解等(Gross KIJ and Morton OC，2001)。
帶有t(12;14)的子宮肌瘤中，14號染色體有一定意義，雌激素受體β基因(Estrogen receptorβ gene，ESR2)定位於14號染色體長臂(14q22-24)，由於子宮肌瘤的生長是對雌激素的應答，故雌激素受體β基因是引人關註的，ESR2與t(12;14)斷裂點位置的靠近，在構成肌瘤發病機制和病理學基礎的分子學機制中可能有一定意義(Enmark E，1997)，7號染色體丟失del(7)(q22q32)存在於大約17%核型異常的子宮肌瘤中(Ish-wad CS，1995)，但也有報道del(7)發生率為35.6%，在子宮肌瘤中這種丟失比任何其他實體瘤中更常見，del(7)(q)肌瘤通常是具有正常46XX細胞的嵌合體，其基因最終定位於7號染色體長臂22區(7q22)，由於該區含有高密度的基因，從而使肌瘤基因的識別工作復雜化。
在肌瘤中其他細胞遺傳學異常包括rea(X;13)，rea(10;13)，Tri(12)，涉及X染色體畸變包括del(X)，t(X，5)，t(X，12)，INV(X，5)，INV(X，12)，其中X染色體短臂11-短臂22(Xpll-p22)優先受累，1號染色體重排主要表現為環狀染色體形成，3號染色體以多種不同形式重排包括INS，del(q;p)，t(3;7)，其重排或單一發生或在其他染色體上與重排相伴隨(Gross K1 and Morton，2001)。
在染色體異常的子宮肌瘤中，許多都是帶有染色體正常細胞的嵌合體，這些異常核型與正常46XX相連，這種嵌合體核型能準確反映體內這些腫瘤的遺傳學狀況，這與大部分肌瘤是染色體正常的觀點均提示肌瘤中細胞遺傳學畸變是腫瘤形成過程中的重要改變(Morton CC，1998)。
子宮肌瘤的腫瘤基因型與臨床表現型之間的研究表明核型重排的存在與肌瘤大小以及解剖定位相關聯，Rein等(1998)對92例患者的114個肌瘤標本進行染色體核型與肌瘤大小相關性分析指出，在總體肌瘤標本中，73個(64%)核型正常，20個(18%)核型異常但無嵌合體，21個(18%)為嵌合體核型，核型異常無嵌合體者比核型正常者肌瘤平均直徑明顯增大(10.2±5.9cm∶5.9±4.2cm)，核型異常無嵌合體者中，肌瘤直徑>6.5cm者比<6.5cm者有明顯高的核型異常比率(75%比34%)，同時指出具有7號染色體丟失的肌瘤del(7)平均比具有12號染色體重排的肌瘤小(5.0cm∶8.5cm)，但與核型正常的肌瘤大小相同，Brosens I等(1998)發現黏膜下肌瘤的重排率(12%)比漿膜下肌瘤(29%)和壁間肌瘤(35%)要少，這提示黏膜下肌瘤由於它們有比較低的染色體重排率而臨床表型較小。
染色體畸變與組織學相比，染色體異常病例中全部組織學均顯示為良性腫瘤，同為良性腫瘤但染色體卻表現瞭一定程度的異質性，具有特殊組織學類型的子宮肌瘤發現有80%核型異常，而組織學典型病例染色體核型異常者相對較少，細胞遺傳學的多相性提示在子宮肌瘤發生中可能涉及許多不同的體細胞突變，而在個體肌瘤中單一的體細胞突變可能是個體肌瘤對不同生長促進因素的不同反應的生物學基礎。
3.性甾體激素在子宮肌瘤病因學中的作用 目前認為從子宮肌層細胞到肌瘤形成的轉化過程可能涉及正常子宮肌層的體細胞突變和性激素及局部生長因子間復雜的相互作用，性激素包括雌激素和孕激素及許多肽類生長因子均被視為肌瘤生長的調節因子，在肌瘤的病因學中占有重要地位。
雌激素是肌瘤生長的主要促進因素，在臨床上青春期前極少發生肌瘤，肌瘤隨妊娠長大，隨絕經後而縮小等現象所證實，生物化學研究證實肌瘤比其相鄰的正常肌層組織中的雌二醇濃度有明顯增高，肌瘤中雌二醇向雌酮的轉化濃度明顯低於正常肌層組織，肌瘤中雌激素受體濃度明顯高於周邊肌層組織，上述這些觀察雖然都提示瞭肌瘤局部激素環境是高雌激素狀態，但沒有證明雌激素直接刺激肌瘤的生長，近年來分子生物學研究證實肌瘤比正常肌組織中雌，孕激素受體均明顯增高(Viville B，1997)，在肌瘤組織中芳香化酶P450的表達也增加(Sumitani H，2000)，雌二醇可刺激子宮平滑肌細胞增殖，使子宮肌瘤的平滑肌細胞比相鄰的平滑肌細胞顯示較高的細胞核分裂活性並降低凋亡(Burroughs KD，2000)，雌激素的致有絲分裂作用可能是通過其他因子及其受體來調節，表現在雌激素上調孕激素受體，上皮生長因子及胰島素樣生長因子而使肌瘤生長，雌激素也表現對肌瘤細胞外基質的調節，子宮肌瘤的細胞外基質主要是間質膠原蛋白，多糖蛋白及纖連蛋白，雌激素直接刺激Ⅰ型和Ⅲ型膠原蛋白mRNA以及裂隙連接蛋白連接子-43，雌激素也刺激甲狀旁腺激素相關肽的局部產生，這些雌激素調節基因的表達在肌瘤中均比在其毗鄰的肌層組織中高，據此Anderson提出在肌瘤組織局部對雌激素的高敏感性在肌瘤的發病機理中是重要的(Rein MS，1995)。
自20世紀80年代以來，有愈來愈多的研究發現孕激素在肌瘤發病中有重要作用，組織學和生物化學的研究證實用醋酸甲孕酮治療子宮肌瘤，其組織切片上每高倍視野有絲分裂相明顯高於未治療組，181份子宮肌瘤標本中，分泌期有絲分裂數(12.7/100HP)明顯高於增殖期(3.8/100HP)和月經期(8.3/100HP)，這種分泌期所增加的肌瘤內有絲分裂活性顯示子宮肌瘤的生長受孕酮的影響，取自子宮肌瘤和正常肌層組織的平滑肌細胞培養後，超微結構顯示在雌，孕激素條件下較單用雌激素或對照組培養的平滑肌細胞增生活躍，肌瘤細胞具有致密體的肌絲數目增加，這提示孕酮與肌瘤的分化有關，分子生物學技術證實肌瘤組織比其相鄰近肌層中孕激素受體mRNA和孕激素受體蛋白表達均有增加，增殖抗原Ki-67明顯升高提示這些被增強的孕激素受體介導的信號與肌瘤生長有關，在月經周期的分泌期，肌瘤中的表皮生長因子mRNA含量增加，這提示是孕激素而不是雌激素作為產生肌瘤表皮生長因子的調節者，分子生物學研究還顯示在子宮肌瘤中，凋亡調控基因bcl-2蛋白表達增加，bcl-2蛋白能防止細胞程序化死亡(即凋亡)的正常過程，它受性激素及生長因子等多種因素的調節，正是通過孕激素的上調作用，子宮肌瘤的平滑肌細胞中bcl-2蛋白產物顯著增加表明孕激素通過延遲或阻止子宮肌瘤中細胞程序化死亡，影響細胞增殖率(Matsao H，1997)，20世紀80年代後期，有更多的臨床實踐證實孕激素在子宮肌瘤發病機制中的作用，采用GnRHa加孕激素治療子宮肌瘤，體積無改變，而GnRHa加安慰劑組則肌瘤體積縮小，誘導肌瘤平滑肌細胞的凋亡可能是GnRHa治療子宮肌瘤的分子學機制之一，應用米非司酮治療子宮肌瘤，50mg/d，共3個月，B超顯示肌瘤體積縮小49%，血中激素及受體測定顯示E1，E2為卵泡期水平，孕激素降低，孕激素受體水平降低，而雌激素受體無改變，故認為肌瘤萎縮可能是通過直接對抗孕激素，而不是通過抑制雌激素而發揮作用(Murphy AA，1993)，孕酮，孕激素和孕激素受體促進肌瘤增殖，它調節著肌瘤的有絲分裂活動，明顯地影響著體細胞的繁衍，因而孕酮很可能以周期性方式增加體細胞的突變和刺激肌瘤的生長，這有助於肌瘤的形成(Rein MS，1995)，有人在轉化子宮肌瘤細胞株研究中證實孕激素受體表達依賴於雌激素，從而證實雌激素誘導的孕激素受體表達是肌瘤生長的機理之一(Sadovsky Y，1993)，雌激素有上調雌激素受體和孕激素受體的作用，而孕激素僅下調雌激素受體，孕激素受體的激活可能刺激局部生長因子和(或)增加生長因子受體的含量。
子宮肌瘤患者循環中孕激素和雌二醇水平均沒有增加，這反映肌瘤的生長均來源於末端器官對這些性激素敏感性的增加，子宮肌瘤中雌激素信息傳導途徑可能增強，通過分子雜交手段檢測瞭雌激素受體mRNA水平以及蛋白的數量和功能，發現雌激素受體基因表達增強和雌激素受體水平增加，進一步證實在子宮肌瘤中，雌激素受體基因的轉錄和蛋白的翻譯是增強的，肌瘤中孕激素受體mRNA和蛋白表達增加可能是功能性雌激素受體超表達導致末稍器官對雌激素敏感性增加的結果。
在子宮肌瘤的發病機理中，卵巢甾體激素及其受體起著關鍵性作用，Shimomura Y(1998)研究瞭卵巢甾體激素對增殖細胞核抗原(PCNA)在肌瘤中表達的影響，表明正常子宮肌層細胞中雌二醇可增加PCNA表達，孕激素則不能，而在肌瘤細胞中，雌激素和孕激素均能顯著增加PCNA表達，這表明肌瘤細胞中，雌激素和孕激素對細胞增殖活性都有上調作用，而正常子宮平滑肌細胞中僅雌激素對其有上調作用，由此可知子宮肌層細胞轉變成肌瘤細胞受雌激素和孕激素的雙重影響，雌激素和孕激素之間通過自分泌和旁分泌作用互相調節，雌激素可增加肌瘤細胞孕激素受體含量，孕激素反過來又可進一步促進和維持雌激素的變化，二者互相影響共同促進肌瘤的生長。
在肢端肥大癥患者中，子宮肌瘤發生率較高，這提示生長激素(growth hormone，GH)與肌瘤的生長有關，原位雜交方法證實生長激素受體mRNA定位於子宮肌層和子宮肌瘤細胞核和胞漿，生長激素可以通過增加胰島素樣生長因子-Ⅰ的間接途徑或與子宮生長激素受體相互作用的直接途徑在子宮上發揮作用，生長激素受體mRNA的存在提示人類子宮是生長激素作用的靶器官，生長激素可能促進和維持肌瘤的生長。
近年來研究還發現子宮肌瘤患者血清中PRL水平高於正常人群，子宮肌瘤組織局部PRL濃度，PRL受體及PRL mRNA水平均顯著高於正常子宮肌組織，此外還發現子宮肌瘤組織中存在LH受體，雄激素受體(AR)，性激素結合球蛋白(SHBG)以及催產素受體，HCG受體，其中LH受體和催產素受體含量低於周圍正常子宮肌組織，而SHBG含量高於周圍正常子宮肌組織，上述各種因素在肌瘤發生，發展中的具體生物學作用還有待進一步研究。
4.生長因子在子宮肌瘤病因學中的作用 最近幾年的研究表明性甾體激素在細胞增殖和分化中的作用是通過生長因子的產物調節，生長因子對雌激素誘導細胞的生長和分化以自分泌和旁分泌的方式在組織局部起作用，在子宮肌瘤中，許多異常表達的生長因子在其他間質衍生的疾病中也有異常表達，因此提出許多肽類生長因子及其受體是肌瘤生長和其他纖維組織生成性疾病的調節因子(Nowak RA，2001)，近年來大量研究發現與肌瘤生成和發展有關的生長因子共有3類。
第一類是轉化生長因子-β(Transforming GrowthFactorβ，TGF-β)，它與創傷修復和各種纖維生成性疾病有關，TGF-β以五種同工型存在，其中1，2，3已在哺乳動物細胞和組織中識別，TGF-β在它們靶組織中的生物活性通過3個特異細胞表面受體調節，定為受體Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ型(Massague J，1996)，子宮肌瘤和子宮肌組織標本以及從這些組織建立的細胞系的研究指出在子宮肌瘤和自體平滑肌中通過TGFβ-3對TGFβ-1穩態信使RNA(mRNA)水平的分析顯示子宮肌瘤比對照組TGFβ-3mRNA水平高3.5～5倍，子宮肌瘤有較低的(60%)TGFβⅡ型受體表達，Ⅱ型受體與細胞增殖變化緊密相關，正常子宮肌的平滑肌細胞增殖受TGFβ-1和TGFβ-3抑制，而子宮肌瘤的平滑肌細胞不被TGFβ-1生長抑制，表現為在TGFβ-3反應中增加增殖(Lee BS，2001)，在子宮肌瘤的平滑肌細胞中，TGF-β也增加細胞外基質纖連蛋白，膠原蛋白Ⅰ和Ⅲ型的產物(Arici A，2000;Lee BS，2001)，肌瘤的平滑肌細胞對TGF-β的抗增殖反應的丟失與所觀察的在動脈粥樣硬化病變的血管平滑肌的反應相似，這些平滑肌細胞也有TGFβⅡ型受體的明顯降低和TGFβ-1表達的增加(McCaffrey TA，1995)，TGF-β配體受體系統中的改變涉及許多其他纖維組織生成性疾病，如糖尿病性腎炎，肺纖維化及肝硬化，在這些病變的細胞中都有TGFβ-1水平的增加及細胞外基質膠原蛋白，纖連蛋白產物的增加，由於子宮肌瘤在TGF-β配體受體系統的改變與其他纖維生成性疾病相似，故有人把子宮肌瘤作為一種纖維組織生成性疾病，據此，一些已知的抗纖維生成的藥物可能為子宮肌瘤的藥物治療提供瞭新的途徑。
第二類在肌瘤的生長和發展中有重要作用的生長因子是肝素結合生長因子(heparin-binding growth factors，HBGF)，這些生長因子包括堿性成纖維細胞生長因子(Basic Fibroblast Growth Factors，BFGF)，肝素結合表皮生長因子(heparin-binding epidermal growth factors，HBEGF)，血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factors，VEGF)和血小板衍化生長因子(platelet-derived growth factors，PDGF)，它們其中一些是血管基因，刺激血管內皮細胞的增生和(或)遷移，一些也是促平滑肌有絲分裂的(Klags Drun M，1993)，子宮肌瘤是帶有復雜血管網能形成血管腔的腫瘤，它們的生存取決於是否能形成足夠的血液供給，子宮肌瘤也好像是血管結構和功能異常的疾病，故又有人稱子宮肌瘤是一個血管生成的腫瘤，許多研究指出許多肝素結合生長因子是通過肌瘤和正常肌層細胞產生，另一組研究也指出正常肌細胞和子宮肌瘤二者也產生血管內皮生長因子，這些生長因子對子宮肌細胞和肌瘤細胞有促有絲分裂作用(Rauk PN，1995)，肝素結合生長因子能夠促進肌瘤細胞生長是通過2個機制：第一是增加位於腫瘤中的平滑肌細胞的增殖，第二是通過刺激血管形成，此外這些生長因子與子宮肌瘤的出血有關，通常是增加血管的密度，對子宮內膜血管起作用(Nowak RA，2001)，在許多人類組織和癌細胞系中都證明幹擾素(Interferon，IFN)有降調和阻斷BFGF產物的作用(Singh RK，1995)，實驗室證明IFN-α是子宮平滑肌細胞增殖有效的抑制劑，周身性給予IFN-α或-β能引起血管腫瘤的退化，一份臨床報告支持IFNs可能作為子宮肌瘤的治療藥物，一位患者因肝炎用IFNs治療，持續6個月，在IFN治療前發現有一個大的子宮肌瘤，治療6個月後，肌瘤直徑縮小50%，而且在治療停止17個月後子宮肌瘤大小沒有增加，同時血清BFGF水平也降低(Minakuchi K，1999)，這為IFN用於子宮肌瘤的治療提供瞭依據。
第三類生長因子是胰島素樣生長因子(insuline-like growth factors，IGF)，IGF是小的單鏈多肽類因子，IGF-Ⅰ由70個氨基酸組成，IGF-Ⅱ由67個氨基酸組成，傳統認為隻有肝臟產生，現證實許多非肝臟組織也含有免疫反應性IGFs和IGF mRNA，動物實驗證明子宮肌細胞可產生這2種生長因子，它們的表達是通過卵巢甾體激素控制，IGF-Ⅰ對正常的子宮肌細胞和肌瘤的平滑肌細胞均能促進有絲分裂和分化，特別是在與EGF和PDGF聯合時更明顯(Strawn JrEY，1995)，人類的子宮肌和子宮肌瘤都表達IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的mRNA，一些研究曾對比瞭這二種生長因子在2種組織類型中的表達水平，但結果不肯定，部分研究報道IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表達水平在肌瘤和自體平滑肌之間是相同的，而另一部分報道IGF-Ⅰ和蛋白的表達在子宮肌瘤比自體平滑肌要明顯的高，但2組研究的一致結論是絕經後和使用GnRHa治療的婦女，在子宮肌瘤中IGF-Ⅰ表達降低，支持瞭卵巢甾體激素調節著IGF-Ⅰ表達的觀點(Englund K，2000)，IGF-ⅡmRNA和IGF-Ⅰ受體表達在子宮肌瘤和子宮肌中都有增加。
瞭解卵巢甾體激素調節子宮平滑肌細胞的生長，卵巢甾體激素配體受體系統在子宮肌瘤中的變化以及被子宮肌瘤平滑肌細胞產生的諸多生長因子不僅調節平滑肌細胞的增殖，凋亡和細胞外基質的產物，而且也調節血管內皮細胞的增殖和遷移作用，將對子宮肌瘤和一些間質衍化細胞增生所形成的疾病提出新的治療途徑。
總之，子宮肌瘤的發生和生長是一個多步驟的過程，肌瘤細胞的初始腫瘤的形成涉及體細胞的突變，孕激素的致有絲分裂作用可能增進體細胞突變的繁衍，肌瘤增殖是無性繁殖的擴大，在此過程中可能是雌激素，孕激素和諸多生長因子間復雜的相互作用的結果，作為肌瘤生長的促進因素雌激素和孕激素占有同等重要的地位。
女性子宮肌瘤為什麼會出血
1、子宮肌瘤所致子宮體積增大，內膜面積增加，出血量過多和出血過久。
2、較大子宮肌瘤可合並盆腔充血，使血流旺盛而量多。推薦閱讀：子宮肌瘤是怎麼得的
3、粘膜下肌瘤，粘膜表面經常潰爛、壞死，導致慢性子宮內膜炎而引起淋漓不斷出血。
專傢指出，子宮肌瘤出血是該病情常理的現象，子宮肌瘤需要及時治療，嚴重的話很有可能導致不孕。女性在感染瞭子宮肌瘤後應該針對自己的情況，盡快去醫院進行有效的治療。
子宮肌瘤的危害
1、不孕或流產
如果肌瘤組織出現在子宮角部，可壓迫輸卵管的入口，導致精子不能上行至輸卵管與卵子結合，繼而影響受孕;導致子宮變形，妨礙受精卵著床而阻礙受孕。即使受精卵已著床，較大肌瘤合並妊娠時由於機械性阻礙胚胎發育及宮腔感染，也容易引起流產。
2、引發婦科炎癥
子宮肌瘤會引起盆腔充血及感染，其中肌瘤引發的感染多是蒂扭轉造成的。感染之後，少數患者的肌瘤組織中可形成膿腫，出現化膿的情況。同時，肌瘤感染後的致病菌可侵犯其他臨近器官，引發附件炎、盆腔炎等婦科疾病。
3、繼發性貧血
子宮肌瘤會導致患者月經出血過多，長此以往，患者會出現繼發性貧血，表現為全身乏力、面色蒼白、心慌氣短等癥狀。
4、惡性病變
少數女性可見子宮肌瘤惡性病變為肉瘤，導致患者陰道出血、下腹疼痛，晚期可通過血行散播、直接蔓延和淋巴轉移到身體多個部位。
子宮肌瘤影響懷孕嗎
子宮肌瘤會降低女性受孕成功率，但子宮肌瘤患者是可以懷孕的。子宮肌瘤合並妊娠占肌瘤患者的0.5%-1%。子宮肌瘤對妊娠及分娩的影響與肌瘤類型與大小有關。
1、流產。黏膜下肌瘤可影響受精卵著床，導致早期流產;肌壁間肌瘤過大可使宮腔變形或內膜供血不足引起流產。
2、胎位異常。生長位置較低的肌瘤可妨礙胎先露下降，使妊娠後期及分娩時胎位異常、胎盤低置或前置、產道梗阻等。
3、產後出血。胎兒娩出後易因胎盤粘連、附著面大或排除困難及子宮收縮不良導致產後出血。
妊娠合並子宮肌瘤多能自然分娩，但應預防產後出血。若肌瘤阻礙胎兒下降硬性剖宮產術，術中是否同時切除肌瘤，需根據肌瘤大小、部位和患者情況而定。